一、食疗1、多喝水,少饮茶。2、忌辛辣食物,限烟酒。3、适当增加植物油的摄入量。4、多吃富含纤维素的食物,特别推荐绿叶蔬菜、冬瓜、西瓜、白萝卜(萝卜排骨汤等)、绿豆(汤、粥)、赤豆(汤)等。 纤维素是形成粪便、保留水分、软化大便、刺激肠蠕动的重要因素,因此认为吃粗纤维食物会加重习惯性便秘是错误的。二、行为治疗1、每天早晨起床后不要急于排便,早餐后无论有无便意都进行模拟排便(其他时间尽量不排便)。2、每次模拟排便前纳肛开塞露1支(肛纳后最好右侧卧5—10分钟),排便时注意力集中、按腹、反复多次做排便动作,从而启动排便。3、1周后停用开塞露,长期坚持,养成良好排便习惯。上述行为疗法是治疗慢性习惯性便秘安全、有效、实惠的方法。
胃食管反流病可以预防吗?胃食管反流病是消化系统中的常见病,易反复发作,呈慢性过程。与消化性溃疡不同,食管黏膜病变经治疗愈合后,一旦停药,症状会迅速复发。从发病机制看,与食管下扩约肌功能失调有关,而且发病时大量酸性胃液反流至食管引起食管损伤,因此本病即是动力障碍性疾病,也是酸相关性疾病。由于致病因素复杂,所以要预防本病的发生有一定难度。目前研究认为,胃食管反流病的治疗需要讲究策略,而调整生活方式是整个治疗过程中的基础,是预防胃食管反流病的重要举措,我们可以从疾病的诱发因素入手,做好自我预防保健工作。例如保持良好的精神状况,心胸开阔,减少各种不良的精神刺激。养成良好的生活、饮食习惯,少食肥甘厚味、辛辣之品。肥胖者应适当增加活动,控制饮食,减少体重和腹压等等。胃食管反流病人应该如何进行自我保健?胃食管返流病是一种反复发作的慢性病,病程长,有的甚至终生,所以预防胃食管返流病的复发,加强自我保健对于曾患有该病的病人来说显得非常重要。建议从以下方面入手,来防止本病的复发。改变生活方式是预防反酸、烧心的最好办法。胃食管返流多与饮食有关,油腻、高脂肪、粗纤维等不易消化的食物摄入过多是引发反流的一个重要诱因。尽量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、红薯、土豆、芋头;严格戒烟和停止饮酒;少吃多餐,餐后不宜马上躺下,活动20-30分钟后方可入睡,但应注意餐后活动以小运动量为宜(如平地散步),避免活动增加腹压而加重反流;睡前2-3小时最好不要进食;平时可多咀嚼口香糖,这样能增加唾液分泌的质和量,能改善食管的清除能力,保护食管黏膜以防止炎症发生;多喝温开水可增加食管清除能力,稀释胃酸,有助于缓解症状和保护食管黏膜;如果晚上容易反酸,最好在睡眠时把床头抬高10-20厘米,都会有帮助的。另外我们认为心理因素也十分重要。心理因素对消化系统的影响也十分大,若焦虑、抑郁都会使消化系统出现不良反应,所以在紧张的时候注意缓解压力显得非常重要。预防胃食管反流病发生平时的饮食成份有什么要求?饮食不当是胃食管反流病发生的重要因素之一。因此注意饮食成份的合理调配是预防发病的重要措施。1、宜采用低脂肪饮食,糖类宜适中,这是反流性食管炎饮食预防的关键措施之一。因为脂肪能够刺激胆囊收缩素的分泌引起食道下端括约肌张力降低,促使胃食管反流的发生,同时使胃、十二指肠压力差颠倒,造成十二指肠内容物反流入胃,由于进食过多的脂肪可延缓胃的排空,增加上腹部不适感,使胃膨胀。每日膳食中脂肪限制在60克左右,其中植物油脂比例应大于动物脂肪。平时应该注意饮食中少食肥肉、奶油及烹调油,少吃和不吃油炸食品,烹饪方法应以煮、炖、氽、烩、蒸为主。2、补充富含蛋白质成份的食物,食物蛋白质可刺激胃泌素的分泌,胃泌素可使食管下端括约肌张力增加,抑制胃食管反流,因此在饮食中可适当增加蛋白质成分,例如瘦肉、牛奶、豆制品、鸡蛋清、鱼、虾等,对于预防胃食管反流病的发生有积极作用。3、多吃含纤维素和维生素丰富的食物,如新鲜水果和蔬菜等。预防胃食管反流病发生饮食有那些禁忌?对胃食管反流病人进行饮食调理,对于改善病人症状、预防疾病复发是大有裨益的。首先要纠正不良的饮食习惯,饮食要有节制,饮食中应吃些易消化、细软的食品。多食素食,因五谷、蔬菜多无明显的寒热之偏,又易消化吸收,以素为主是我国养生的一贯主张。另外,饮食应顺四时,合地宜,季节有四季之分,地域有四方之别,食物有寒、热、温、凉之性。故选择食物应顺四时之受,合地区之异。冬季宜多食温热性食物如羊肉、鸡肉;夏季宜用清淡偏凉之品,如黄瓜;在暑季湿热交蒸之时宜用西瓜等清暑除湿之品;秋季宜用生津润燥之品;如苹果、香蕉,而少用辛辣之物,以免灼伤胃阴。为减少疾病复发,平时勿暴饮暴食,应该少用刺激性食品,少用或不用能够引起食管下端括约肌张力降低的食物,如浓茶、酒类、咖啡、可可、巧克力,及鲜柠檬汁、鲜桔汁、番茄汁、柑橘类果汁、柳橙、凤梨、葡萄柚、蕃茄、全脂牛奶等及刺激性调料,如咖喱、胡椒粉、薄荷、辣椒等。预防胃食管反流病,生活上要注意哪些细节?胃食管反流病是一个慢性发病,易反复发作的疾病,因此患者除了要配合医护人员进行积极治疗外,在缓解期仍应做好自我保健预防工作,尤其在生活上要注意以下几点:1、饮食要有规律:养成良好的饮食卫生习惯,每日定时三餐,避免过饱。三餐的分配也应合理,早餐精些,午餐量多些,晚餐宜少进。低脂饮食,细嚼慢咽,可减少进食后反流症状发生的频率。2、生活要有规律:三餐饭中、饭后保持坐立姿势,避免餐后平卧、弯腰。晚餐不要吃得过多,不要在睡觉前2-3小时内进食,如睡前进食、常饮浓茶,易引起胃内食物在睡眠当中刺激胃酸分泌,加重反流症状。抬高床头、放松裤带均有助于减少回流。劳逸结合。3、科学、规律治疗:胃食管反流病是慢性病,易复发,因此平时必须坚持在医生指导下长期服药,切不可症状稍好转,便骤然停药。也不可朝三暮四随意更换药物,服用某种药物刚过几天,见症状未改善就又换另一种药物。4、保持心情舒畅:患者应避免不良精神刺激,保持愉悦心情。胃食管反流病与穿着有关系吗?胃食管反流病症状的发生与平时衣着不当有密切关系。无论在发病期还是缓解期,医生都会叮嘱患者平时应注意衣着的合理。建议平时穿着应以宽松、舒适为宜,衣裤不要太紧身,避免腰带、皮带扣得太过紧。平时活动也应尽可能减少增加腹内压的动作,如过度弯腰、负重、屏气等。这样就能最大程度减少反流的机会。吸烟、饮酒会诱发胃食管反流病吗?吸烟是引起胃食管反流的原因之一,由于烟草中含尼古丁,可降低食管下端括约肌压力,使其处于松弛状态,诱发并加重反流的症状。研究显示,在20多分钟内吸2支烟可使食管下端括约肌的压力降低50%,这种下降在吸烟开始2-3分钟即发生,而且吸完后其压力仍在低水平。吸烟还能减少食管黏膜血流量,抑制前列腺素的合成,降低机体抵抗力,使胃食管黏膜炎症难以恢复,导致疾病迁延不愈。酒的主要成分为乙醇,不仅能刺激胃酸分泌,还能使食管下端括约肌松弛,肌张力下降,尤其是烈性酒可使食管蠕动收缩波的频率下降,加重胃食管反流病的症状。因此我们建议,为了您的健康请戒烟、戒酒。胃食管反流病症状的发生与体位有关系吗?很多胃食管反流病人有这样的体会,白天工作、学习、生活时症状不明显,晚上睡觉时就容易出现烧心感,特别是有些老年人午饭后常要午睡,刚吃罢午饭就平卧,很容易使胃酸和胃内容物反流到食管腔内,午睡醒来后就可出现症状。原因主要是由于症状的发生与睡姿有关。胃食管反流经常在平卧时复发,平卧时反流是水平运动,比端坐位或直立位自下而上的垂直运动要容易得多,同时,当处于睡眠状态时,胃上下口的两道门—括约肌处于松弛状态,抑制胃食管反流的作用减弱。因此平卧睡觉时反流症状反而更严重。因此医生常会建议,午饭后需要午睡的人宜在躺椅上采取半卧位休息,晚上睡觉前2-3小时不要进食,正是为了减少食物反流的机会。睡觉时应该保持怎样的正确睡姿才可以预防胃食管反流的发生?我们已经知道,体位与反流的发生是有关系的。因此休息时保持正确的姿势是预防反流的关键。喜欢平卧的病人不妨将上半身床头垫高15-20厘米(即床板从臀部开始向颈部上升或抬高头侧床腿,保持15°为好),这样对减轻平卧反流、避免胃酸涌入喉咙或口中是个有效的好办法,必要时还可以在睡前加服一粒吗叮啉以促进胃动力。需要特别指出的是,注意不是垫高枕头,仅仅将枕头抬高是起不到作用的,因为如此容易导致食道的折压,这样反而更为不利。有人睡眠时喜欢将两上臂上举或枕于头下,这样可引起膈肌抬高,胃内压力随之增加,使胃液逆流而上,更易造成夜间平卧休息时症状加重。平时哪些药物对胃食管反流病有不利的影响?得了胃食管反流病应在医生正确指导下选用药物治疗,而且应注意某些药物同时使用可能引起食管下端括约肌张力异常,使反流症状加剧,因此我们应了解这些不易同时使用的药物名称,如某些抗胆碱能药物和肾上腺素拟似药、α肾上腺素能拮抗剂、多巴胺激动剂、钙离子拮抗剂、安定、吗啡等药物。胃食管反流病与肥胖有关系吗?肥胖病人应该加强体重控制,因为过度肥胖者腹腔压力增高,食管下端括约肌功能异常,易促进胃液反流,特别是平卧时尤甚,使病情及症状加重。至于减肥方法,要以节食(特别是限制高脂肪、高糖饮食)、体育锻炼和腹部按摩为主,饮食中应注意合理使用油脂和维持理想的体重。切忌滥用减肥的泻药,否则会加重病情。罗马LaSapienzai大学的Corazziari博士领导的一个研究小组最近通过研究发现,在女性群体中,胃食管反流病和肥胖之间存在一定的联系。Corazziari博士认为雌激素可能是造成在肥胖女性中胃食管反流病流行的原因之一。胃食管反流病和人的精神、情绪有关系吗?胃食管反流病是一种典型的心身疾病,心理精神因素对症状的发生影响很大。在诸多诱发因素中,不良情绪居发病诱因的前列。精神紧张、情绪激动、或过分忧虑都会对大脑皮层产生不良的刺激,使得下丘脑中枢的调节作用减弱或丧失,导致植物神经功能紊乱,下食管括约肌松弛,从而发生胃酸反流,引起烧心、胸痛等症状。情志失和是很多疾病的致病因素,古人对其最有认识,从“百病皆主于郁”等古语中可见一斑,忧思恼怒,郁怒伤肝,肝气不疏,横逆犯胃,胃失和降,上逆而发本病。因此要保持精神愉快,心情舒畅,避免一些能引起情绪波动的刺激,使肝发挥正常的疏泄功能。《庄子刻意》中云:“平易恬淡,则忧患不能入,邪气不能袭”。可用养鸟、种花以及琴棋书画等调节情志,排除忧思恼怒,达到愉快自得的目的。另外,还要逐步适应地参加体育活动,既可流通气血,增强体质,又能陶冶情操,使人怡情放怀,气机流畅。古人云:“人体欲得劳动,但不当使极欠。动摇则欲得消,血脉流通,病不得生”。但锻炼不可过量,应量力而行,持之以恒,方可获益。广大医护工作者也应注意对病人进行这方面的调护,用高度的责任心及爱心帮助患者,放下包袱,消除顾虑,使其慢慢达到遇事不急、不怒、用稳定的心态面对事物,减少各种不良精神刺激,保持良好的精神状态,心胸开阔,从而更能配合药物治疗,达到治愈疾病,缩短疗程的目的,如此调理对预防胃食管反流病复发有着十分重要的作用。
唐 曦 郑松柏1. 什么情况下应疑有炎症性肠病?炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种非特异性结肠炎症,包括了溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn’s disease, CD)。炎症性肠病是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病。近年来,越来越多的研究认为,炎症性肠病可能主要由遗传易感体质决定,免疫调节紊乱是关键的发病机制之一。同时,肠道菌群和环境精神因素也是发病诱因。炎症性肠病典型的消化系统临床表现是腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等。90%以上病人都有腹泻,轻者每日排便3~4次或腹泻与便秘交替,重者每日可达10~30次。溃疡性结肠炎多见血便或粘液血便。然而,克罗恩病病人粪便多糊状,一般无脓血或粘液。当病变涉及下段结肠或肛门直肠,可有粘液血便及里急后重。溃疡性结肠炎的腹痛多为阵发性痉挛性疼痛,部位常位于左侧腹和下腹部。腹痛后常有排便的感觉,排便后腹痛可以暂时缓解。克罗恩病腹痛多位于右下腹或脐周,多在进餐后加重,排便或肛门排气后缓解。炎症性肠病还可有全身表现,包括发热、消瘦、贫血、低蛋白血症等营养不良的表现。炎症性肠病与全身免疫调节有关,因此常常伴随有全身多个系统的损害,包括杵状指(趾)、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎、淀粉样变性或血栓栓塞性疾病等。2. 疑诊溃疡性结肠炎时首先作些什么检查?当病人出现持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状时,临床上可疑为溃疡性结肠炎。可疑溃疡性结肠炎的病人首先可行结肠镜检查。由于结肠镜检查可以直接观察结肠病变形态、黏膜色泽,充血水肿,并且可以获取黏膜活组织进行病理组织学检查,更有利于明确诊断。可疑溃疡性结肠炎病人还可以进行X线气钡双重灌肠检查。进行X线气钡双重灌肠检查可以观察到结肠肠腔形态,病变范围等表现。但是X线气钡双重灌肠检查无法进行组织黏膜活检。3. 疑诊溃疡性结肠炎时进一步检查首选结肠镜可否?溃疡性结肠炎病变位于大肠,呈连续性非节段性分布。多数在直肠、乙状结肠,可延伸至降结肠、横结肠,少数也可累及全结肠。结肠镜能直观地评价结肠有无炎症或炎症的性质、程度以及部位,并能同时进行活体组织病理检查,在溃疡性结肠炎的诊断与鉴别诊断中起十分重要的作用。而且溃疡性结肠炎病变累及黏膜浅层,故结肠镜检查和活检意义均较高。因此,近年来已经把结肠镜检查作为诊断溃疡性结肠炎的常规检查,而且在很多情况下已经取代X线检查而成为首选。4. 诊断溃疡性结肠炎时的X线气钡双重灌肠检查可取吗?溃疡性结肠炎目前尚无诊断的“金标准”,主要根据临床表现、X线胃肠造影、内窥镜检查和病理检查等结果综合分析,而且需要除外其他疾病后方可诊断。X线气钡双重灌肠检查是目前公认的比较理想的X线检查,已经逐步取代了传统的钡灌肠检查。通过X线气钡双重灌肠,我们可以观察到结肠黏膜表面是否有颗粒状肉芽改变或息肉形成;溃疡形成的征象;更为重要的是可以明确是否有结肠肠管变形。因此,X线气钡双重灌肠检查在溃疡性结肠炎的诊断中仍占有比较重要的地位。5. 诊断溃疡性结肠炎时的CT和MRI检查的价值如何?溃疡性结肠炎病人进行增强CT检查,可清晰显示炎症性肠病的黏膜外改变和肠外并发症,全面显示小肠及结肠受累情况,准确评估炎症的活动性,但CT横断面扫描在判断受累肠段的具体定位方面较局限,且患者受X线辐射剂量较高。CT结肠镜是近年来开发的结直肠检查技术,它将螺旋CT技术和影像软件技术相结合,获得二维或三维图像,产生出结肠腔内结构,能够从多角度、多方位观察肠壁、肠腔或肠外病变,形成全面的结肠影像。与常规结肠镜相比,CT结肠镜克服了普通结肠镜由于结肠冗长、扭曲、粘连、狭窄而未能达回盲部的缺点,CT可显示狭窄病变的近侧,更全面了解结肠病变。但CT结肠镜的缺点是不能区别病变黏膜色泽,对黏膜水肿,表面隆起和凹陷不敏感,有时出现假阳性,且不能进行黏膜活检和治疗。核磁共振(MRI)结肠成像技术是采集了T1加权三维数据,重建结肠水灌肠后扩张的核磁对照图像。核磁共振结肠镜可应用于检查和定量溃疡性结肠炎,反映结肠病变和活动程度。正常的结肠壁在MRI的T1加权像时显示均匀低信号。溃疡性结肠炎急性期由于黏膜和黏膜下层增厚,使T1和T2加权都呈高信号。疾病慢性期,结肠壁在T1和T2加权均呈低信号。该技术能显示结肠5mm以上的肿块。CT和MRI均能显示疾病活动的肠壁改变,而且MRI较CT更敏感。与CT相比,核磁共振具有软组织对比良好、可多方位显像、无放射线接触等优点。MRI诊断准确度与CT相似,但在评价炎症活动度方面,MRI能比CT提供更多信息。6. 溃疡性结肠炎病人的结肠黏膜病理组织学有何重要特征?溃疡性结肠炎最常累及直肠和乙状结肠,病变呈连续性,而不是节段性。病变从直肠向结肠近端逐渐蔓延,逐渐累及左半结肠(左半结肠炎),此型最多见。严重时病变累及全结肠(全结肠炎),甚至出现中毒性巨结肠。病变早期,肠黏膜充血水肿,结肠镜检查时活检钳触之易出血;随后黏膜坏死,溃疡形成。溃疡由小变大,多沿结肠纵轴发展,并可形成不规则的溃疡。溃疡间残存的黏膜岛由于炎症水肿突出于肠腔,形成假息肉。溃疡型结肠炎包括活动期和缓解期。活动期的结肠黏膜组织病理特征是黏膜毛细血管明显充血、扩张,间质水肿,严重时出现基底膜断裂、消失。黏膜和黏膜下层有较多嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。早期腺管上皮杯状细胞减少最明显,严重时消失,是活动期的重要特征。隐窝处有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞集聚,形成隐窝脓肿。继续发展可出现上皮细胞变性坏死,脱落,腺管破坏,形成表浅糜烂和溃疡。一般溃疡深度不超过黏膜下层,但暴发型结肠炎可深达肠壁全层而引起穿孔。溃疡性结肠炎缓解期的黏膜充血,水肿消退,轻者腺管上皮完全恢复正常。反复发作者间质有大量淋巴细胞、浆细胞浸润,少量纤维组织增生和淋巴管扩张。基底膜增厚,腺管基底和黏膜肌层形成较大裂隙。腺管上皮再生,杯状细胞数增多。但腺管呈现萎缩现象,数目明显减少,腺管变短,不规则,分支丧失,仅单层上皮覆盖,使黏膜面积缩小。部分上皮再生,纤维组织增生形成假息肉样突起和黏膜桥。溃疡性结肠炎的组织学改变主要局限于黏膜层和黏膜下层,极少累及肠壁全层。溃疡性结肠炎有时也有肌层改变,主要是挛缩和纤维化,因此导致了疾病晚期出现肠管狭窄、缩短等表现。但需要注意,采取时不仅取溃疡部位,也要取溃疡周围黏膜,以帮助鉴别诊断。并要取内镜下黏膜已经恢复正常部位,可正确判断炎症部位。7. 溃疡性结肠炎的诊断内容应包括哪些?溃疡性结肠炎完整的诊断内容应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围和并发症。(1)临床类型可分为初发型、慢性复发型、慢性持续型和暴发型。初发型指无既往史而首次发作。暴发型指病人症状严重, 血便每日10次以上, 伴全身中毒症状, 可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等发症。除暴发型外, 各型可相互转化。(2)严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者腹泻每日4次以下, 便血轻或无, 无发热、脉搏加快或贫血, 红细胞沉降率(ESR)正常。中度介于轻度和重度之间。重度腹泻每日6次以上, 伴明显粘液血便, 体温>37.5℃ , 脉搏>90次/分, 血红蛋白<100g/L,血沉(ESR)>30mm/h。(3)病情分期分为活动期和缓解期。Southerland疾病活动指数(DAI), 也称Mayo指数, 较为简单实用(见表1)。慢性活动性或顽固性溃疡性结肠炎指诱导或维持缓解治疗失败, 通常为糖皮质激素抵抗或依赖的病例。糖皮质激素抵抗是指泼尼松龙足量应用4周不缓解, 糖皮质激素依赖是指泼尼松龙减量至10mg/天即无法控制发作或停药后3个月复发者。 (4)病变范围分为直肠、直乙状结肠、左半结肠(脾曲以远)、广泛结肠(脾曲以近)、全结肠。(5)肠外表现可有关节、皮肤、眼部、肝胆等系统受累;并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠和癌变等。 8. 溃疡性结肠炎病人的结肠镜检查有何禁忌症?溃疡性结肠炎病人在以下情况下不适宜进行结肠镜检查:①怀疑有肠穿孔及急性腹膜炎病人;②中毒性巨结肠、急性憩室炎病人;③严重心、肺功能损害或衰竭病人;④近期有急性心肌梗死或严重心律失常病人;⑤妊娠期妇女;⑥精神病患者无法配合者及其他系统疾病不合作者;⑦高热、衰竭、严重腹痛和低血压者最好延期检查。9. 结肠镜检查很痛苦吗?结肠镜检查是结肠、直肠疾病诊断的金标准,并具有获取活组织检查的优势。但是由于普通结肠镜常规操作过程中患者多有较剧烈的腹痛、腹胀等不适,使许多病人难以接受或配合完成全程结肠镜检查。因而许多病人拒绝结肠镜检查,使肠道疾病得不到早期诊断和治疗,甚至延误诊治。无痛肠镜检查目前已在国内广泛开展,使患者在安静、舒适、无任何痛苦还充分保证病人的安全的环境下,完成整个检查过程,能让内镜医生有充足时间进行诊治操作、防止漏诊。无痛肠镜在专业麻醉师的监测下,进行静脉麻醉,可减除患者的焦虑和恐惧情绪,明显降低应激反应,提高安全性和舒适性。麻醉采用的是静脉注射丙泊酚,这是一种起效快,作用时间短,意识恢复迅速,清醒质量好,可控制性佳的药物。肠道准备也是顺利完成肠镜检查的关键环节之一。肠道清洁与否,可直接影响检查效果。因此,病人要严格按照要求进行肠道准备,同时要注意补充液体,防止水、电解质、酸碱平衡紊乱。10. 结肠镜检查前应作些什么准备?做乙状结肠镜检查时,可不做肠道准备,只需要做检查前饮食准备,即进食低脂、细软、少渣的半流质及流食一、两天,检查当日禁食。由于结肠镜检查技术已经非常完善,因此建议病人进行全结肠镜检查。溃疡性结肠炎可能累及全结肠,因此病人更需要做全结肠镜检查。做结肠镜检查时,应清洁肠道,最好用较温和的缓泻剂,如渗透性泻剂;重症病人应慎用肠道准备。检查当日需禁食。因此糖尿病人可自身携带糖果或果汁饮料备用,以防止低血糖发生。肠道清洁准备如下:⑴ 检查前三天少渣饮食;⑵ 检查前一天进食流质(米汤;豆浆等);⑶ 检查前一天选用以下肠道清洁方法之一:方法一 检查前一天晚上或检查前4小时口服和爽2大包(每包68.56g,内有3小包)全部溶解于2000ml清水,1小时内服完。解大便至基本呈清水即可。年老体弱病人、饮水困难病人可采取检查前一天晚上17点,和爽1大包全部溶解于1000ml清水,半小时服完;检查当天早晨5点,和爽1大包全部溶解于1000m清水,半小时服完,大便基本呈清水即可。方法二 检查前日下午用番泻叶9克一包冲茶6-8杯(200ml/杯)。检查当日禁食并行清洁灌肠,以无粪渣为标准。方法三 检查前一天晚上19点口服25%硫酸镁100ml,接着服水800-1000ml,于19点30分再服25%硫酸镁100ml,再接着服水800-1000ml,三小时大便基本呈清水即可。方法四 检查当日早晨5点口服20%甘露醇250ml,在口服5%葡萄糖盐水500ml。大便基本呈清水即可(此方法不适合高频息肉摘除治疗)。11. 结肠镜下作黏膜活检对身体有损伤吗?结肠镜检查的重要性越来越得到明确,已经成为慢性腹泻及血便的首选诊断方法。由于炎症性肠病、感染性肠炎和肠道肿瘤的内镜表现并非特异性,因此内镜下取得活检标本进行组织学检查具有非常重要的诊断与鉴别诊断价值。但是,结肠镜配合活组织学检查的重要性尚未得到足够的理解和重视。在无凝血障碍或其他禁忌症的情况下,结肠镜活检后组织学检查应在临床上常规进行。结肠镜黏膜活检时,一般在病变部位由活检钳取1~6块活组织。由于活检钳钳瓣呈半球形,内径约2毫米,取出的组织很小,深度不超过黏膜肌层,故对黏膜组织损伤不大。虽然活检处暂时可有少量渗血,但一般很快便能自行停止。作活检时,患者一般无感觉,少数患者有轻度牵拉感,并不会增加患者的痛苦。对身体健康无明显影响。此外,能够直接取黏膜活组织作病理检查,也是结肠镜检查优于气钡灌肠等检查的一个方面。 12. 结肠镜下作黏膜活检可发生什么并发症?在确定病人无凝血障碍或其它禁忌症的情况下,结肠镜下可行黏膜活检。黏膜活检后可能出现的并发症是出血或穿孔。但是由于活检钳内径仅2毫米,取出的组织很小,深度不超过黏膜肌层,故对黏膜组织损伤不大。虽然黏膜活检处暂时可有少量渗血,但一般很快便能自行停止。为避免此类并发症的发生,一般不在同一处多次进行活检;有血管性病变时不作活检;避免在憩室或溃疡底部作活检。结肠镜检查后如无不适,亦未作活组织检查者可进普通饮食;如果进行黏膜活检,两小时后方可进食,而且最好进食半流质,如无不适而后可进食普通饮食。13. 老年人能耐受结肠镜检查吗?普通肠镜检查的操作过程中患者多有较剧烈的腹痛、腹胀等不适。老年病人又大多合并有心肺系统的疾病,心肺储备功能明显降低,操作中易发生心血管事件,因此难以接受或配合完成全程结肠镜检查。目前,可以开展无痛肠镜检查,整个过程在麻醉下实施,由麻醉师全程监护,使患者在安静、舒适、无任何痛苦,还充分保证病人安全的情况下,完成整个检查过程,并且能让内镜医生有充足时间进行诊治操作、防止漏诊。进行无痛肠镜检查,内镜室必须有可靠的供氧和吸引装置,备有常用的麻醉设备和监护设施,备有急救器械及药品。同时由专业的麻醉医师,严格掌握好无痛肠镜检查的适应症及禁忌症。操作过程中,给予常规吸氧,保持静脉通道畅通,控制好药物剂量,给药速度,监测心率、血压、血氧饱和度等指标。结肠镜检查后,注意病人主诉,测血压、心率、呼吸、脉搏,让病人休息后离开。检查前的肠道准备也是保证结肠镜检查顺利进行的关键环节之一。华东医院是以老年疾病为诊疗特色的医院,其内镜中心积累了丰富的老年病人结肠镜检查的经验,尤其是90岁以上的超高龄老人。只要检查前做好肠道准备、检查过程中做好监护和检查后的护理,老年人无痛肠镜检查还是非常安全的。14. 溃疡性结肠炎病人结肠镜下有何特征表现?溃疡性结肠炎病人常规应进行结肠镜检查,不仅能明确诊断,而且能随访疾病进展。溃疡性结肠炎病人结肠镜下表现有如下特征:(一) 活动期早期弥漫性充血、水肿,血管纹理紊乱,腔内有大量粘液或脓血分泌物。以后黏膜面粗糙呈砂纸样,接触容易出血,进一步发展出现糜烂,许多散在分布的黄色小斑,如拭去黄色斑点,可见许多相同小溃疡,不久溃疡交错融合,形成镜下典型特征,即溃疡小而且表浅,形态不规则,如针尖样、线样、斑块状。周围黏膜明显出血、充血、糜烂,几乎不能看见正常黏膜残存,类似于地图样。急性暴发型病人,还能见到大量黏膜剥离形成的假膜。重度炎症导致黏膜上皮脱落时,可产生融合性的巨大溃疡。“倒灌性回肠炎”内镜表现为末端回肠黏膜的弥漫性充血水肿、脆性增加,溃疡少见。病变常位于末端回肠2-3cm,也可更广泛。(二) 缓解期缓解期主要以黏膜萎缩和炎性假息肉为特点。1. 初发型:炎症程度较轻者,病情缓解后溃疡缩小变浅至愈合,渗出物吸收,炎症消退后充血、水肿消失,因病变表浅不超过黏膜下层,可完全恢复,不留任何痕迹,不形成纤维化和瘢痕。2. 慢性持续型或复发型:因溃疡反复形成及愈合,则主要表现为多发性假息肉、黏膜桥及黏膜萎缩。假性息肉是由于上皮细胞和少量纤维组织增生形成;黏膜桥形成是由于溃疡向下掘进,边缘上皮增生,在溃疡面上相对于和连接而成;黏膜萎缩表现为色泽苍白,血管纹理紊乱,表面无光泽,显得干燥、质硬、无弹性。若假息肉较多、密集分布、黏膜皱襞消失,伴萎缩性改变者称假息肉型;以黏膜萎缩为主,假息肉较少者,称黏膜萎缩型;混合型为萎缩改变基础上有少量散在分布的假性息肉。无论哪一型,在假性息肉、黏膜桥、萎缩性改变基础上,如同时出现活动期改变,都可视为本病的慢性复发型或持续型,亦有称之为慢性活动型。晚期尚可出现肠段缩短、肠壁僵直、结肠袋消失、肠腔狭窄,形成X线检查所见的“铅管样结肠”。结肠镜检查插镜时,感觉肠腔无明显弯曲,只需用较短长度、较快速度就能插至盲肠。(三) 急性暴发型:急性暴发型是溃疡性结肠炎中最严重的类型。往往形成中毒性巨结肠。内镜下可发现病变累及全结肠,肠管形态改变,结肠袋和半月形皱襞均消失。肠腔明显扩大,黏膜明显充血、糜烂、粘液脓血性渗出物,可有假膜样结构。溃疡相互融合汇集成片,甚至有大量黏膜剥离,病变可深达肌层致肠壁薄如“纸币”。15. 溃疡性结肠炎病人的X线钡灌肠有何重要表现?溃疡性结肠炎病人也可进行X线气钡双重灌肠检查有助于诊断疾病,尤其是对不能耐受结肠镜检查的病人就更为重要。X线气钡双重灌肠检查表现如下:(1)黏膜表面颗粒状肉芽改变:颗粒大小不一,形态不规则,直径一般在1-3mm,结肠无名沟显得模糊或消失;当肠黏膜有糜烂时,呈现许多细微的针尖状钡影,使黏膜的颗粒性表现更为明显。(2)溃疡形成征象:在气-钡双重对比X线片上,可见钡剂附着欠佳,正常结肠黏膜面的均匀性和无名沟的细网状结构消失,代之以中央密度较高、边缘浅淡模糊的钡点或钡斑,大小约1-4mm,周围无明显隆起,同一病例溃疡的大小相对一致。肠壁虽无正常柔顺性,但肠管尚有一定的伸展性。未充分扩张的肠管黏膜纹水肿、增粗,表面可见溃疡龛影。较大较深的溃疡龛影在肠轮廓外缘,可见“T”字型或纽扣状龛影。隐窝脓肿密集融合,脓肿底部相互连续,即形成与黏膜表面平行的隧道样改变,造影时充钡,即可形成所谓的“双边征”。(3)黏膜面息肉形成:缓解期溃疡面愈合与黏膜过度增生修复,则形成息肉样改变,称为炎症后息肉或假息肉。表现为多发性、弥漫性分布,呈类圆形、棍棒状、火柴杆状、树枝状或丝状。息肉较之假息肉表面光滑,可与溃疡同时存在。(4)肠管变形:表现为结肠袋消失、肠腔狭窄及肠管短缩。在急性期明显,随着炎症的消退,可恢复部分袋形,但黏膜面的无名沟等难以恢复。16. 溃疡性结肠炎病人的CT有何重要表现?溃疡性结肠炎的CT表现与钡灌肠造影的影像学表现类似。但是目前螺旋CT对于肠管黏膜面结构的观察尚无法与X线气钡双重对比造影检查相比。螺旋CT可以显示肠管外病变累及情况以及肠壁自身的一些改变,这些征象是双对比造影和结肠镜所无法观察到的。急性或轻症溃疡性结肠炎可无明显CT影像学改变。慢性重症溃疡性结肠炎病人在CT上可见到如下表现:(1)结肠壁增厚:是UC最显著的CT改变,表现为结肠壁增厚程度较轻,一般厚度为6—10 mm,且具连续、对称、均匀和浆膜面光滑的特点,这是溃疡性结肠炎区别于克罗恩病或其他结肠病变的关键。 (2)黏膜面改变:采用注气法和结肠重建(如VE)可更好地显示黏膜病变,如肠壁内侧颗粒样增生、隆起,多发小溃疡和炎性息肉。(3)肠管形态改变:病变区肠管出现肠腔狭窄、部分可呈向心性狭窄,形如“水管状”。肠管僵直及缩短等表现,同时伴结肠袋、半月皱襞的变浅或消失。(4)肠系膜改变:肠系膜密度增高、模糊,血管束边缘不清。沿肠系膜血管束分布的淋巴结肿大。(5)溃疡性结肠炎在CT图像中连续、对称、均匀、浆膜面光滑的轻度肠壁增厚特点,明显有别于克罗恩病、肿瘤等所引起的肠壁改变,是一个非常有价值的鉴别诊断征象。有时可见“靶征”或“双晕征”的肠壁分层现象,但此征象并非溃疡性结肠炎的特异性表现。17. 溃疡性结肠炎病人的MRI有何重要表现?核磁共振(MRI)在临床上并不作为溃疡性结肠炎病人的常规检查。溃疡性结肠炎急性期由于黏膜和黏膜下层增厚,MRI检查可见T1和T2加权都呈高信号。在疾病慢性期,结肠壁在T1和T2加权均呈低信号,以肠壁增厚表现为主。在非活动期病例中,增厚的结肠壁呈低信号,活动性病变由于肠壁内出血,表现为黏膜和黏膜下层在T1WI和T2WI图像上均为高信号。MRI增强检查时,肠壁的强化程度与炎症活动度相关。18. 诊断溃疡性结肠炎时必须与哪些感染性肠炎相鉴别?溃疡性结肠炎是非特异性炎症性肠病,主要临床表现是腹泻、腹痛、粘液脓血便等,与其他感染性肠炎有类似症状。由于缺乏特异性诊断指标,因此必须排除与其症状类似的其他感染性肠炎等因素后才能诊断该病。感染性结肠炎包括慢性细菌性痢疾、阿米巴结肠炎、结肠血吸虫病、病毒性肠炎、抗生素相关性结肠炎、肠道真菌病和肠结核等。① 慢性细菌性痢疾一些溃疡性结肠炎病人开始发病时容易被误诊为细菌性痢疾,因为两者临床上都可有腹泻、粘液脓血便、里急后重、腹痛等症状。结肠镜下表现也十分相似,都可出现黏膜弥漫性充血、水肿,多发性表浅溃疡,附有脓性分泌物,病变呈连续性分布,以乙状结肠和直肠最为明显。进行内镜检查甚至做结肠黏膜活检也难以区别究竟是溃疡性结肠炎还是细菌性痢疾。溃疡性结肠炎和慢性细菌性痢疾鉴别的关键在于找到病原菌,目前最可靠的方法是细菌培养,根据粪便、直肠拭子或内镜取材培养出的痢疾杆菌可以确诊。但粪便培养往往时间较长,而应用分子杂交和PCR技术,检测粪便中痢疾杆菌特异的核苷酸序列,可快速做出鉴别诊断。②结肠血吸虫病血吸虫病在我国长江流域广泛流行,其病原体主要是日本血吸虫。血吸虫的病变主要累及肝脏、肠系膜和结肠。结肠血吸虫病只是整个血吸虫病的一部分,是指血吸虫虫卵大量沉积于肠壁所引起的结肠病变。结肠血吸虫病临床上分为急性型和慢性结肠血吸虫病两种类型。病人多有流行区疫水接触史,粪便可检出血吸虫虫卵或孵化毛蚴阳性。急性结肠血吸虫病在结肠镜下可见到肠黏膜下黄色颗粒等典型病变,直肠黏膜活组织压片可找到虫卵。慢性病人结肠镜检查可见,病变一般不累及直肠远端,呈区域性分布,病变黏膜苍白、萎缩,有许多呈密集分布,数毫米大小,平坦或稍隆起的黄色结节及虫卵性息肉;活组织检查发现血吸虫虫卵和卵结节。还可以进行血吸虫免疫学检查等。结肠血吸虫病人还可有肝、脾肿大,血中嗜酸性粒细胞增多等临床表现,经抗血吸虫治疗有效。溃疡性结肠炎与之鉴别的关键也是能否找到病原学依据。③病毒性肠炎病毒性胃肠炎是由各种致泻病毒引起的急性胃肠道传染病,以冬春季好发,起病急,病程短,呈自限性。病毒性肠炎临床表现为腹泻、腹痛、呕吐、发热和失水等。病人主要为婴幼儿,成人较少见。病毒性肠炎与溃疡性结肠炎鉴别最可靠的方法是病原学检查。一种是利用电镜或免疫电镀从粪便或呕吐物中找到病毒颗粒。另一种是采用免疫学方法、DNA探针或PCR技术从粪便和呕吐物中检测出特异性的病毒抗原及核苷酸序列。还可以在恢复期检测血清抗体效价呈4倍以上的增加。④抗生素相关性结肠炎抗生素相关性结肠炎一般又称“伪膜性肠炎”。几乎所有抗生素都有可能引起该病。其中以氨苄西林、克林霉素、头孢菌素等最常见,广谱抗生素较窄谱者发病率显著增高。本病主要由难辨梭状芽孢杆菌所致,该菌是一种厌氧的革兰阳性杆菌。主要原因是长期应用抗菌药物后,肠道菌群失调,肠道正常细菌受抑制,而具有抵抗力量的肠道菌株繁殖,造成肠道化脓性炎症性疾病。该病大多发生在应用广谱抗生素后7-10天,也可在用药后数小时或停药后3-4周。该病起病急骤,病情进展迅速。临床表现以腹泻最突出,稀便或粘液便,严重者可大量水泻,部分有血便,少数还排出斑块状假膜。部分病人还伴有全身症状,包括发热、心动过速、全身无力等,重症者可伴有休克。抗生素相关性结肠炎主要病变部位为直肠、乙状结肠,呈连续性分布,严重者累及全结肠,但病变之间可有正常黏膜存在。结肠镜检查时可以看到结肠黏膜充血、水肿、糜烂,继之表现阿弗他溃疡,周围有红晕,不久便形成典型假膜,剥离假膜后黏膜呈凹陷性的浅溃疡,有明显糜烂出血,甚至纵行浅溃疡。病变主要累及黏膜及黏膜下层。病变愈合后,假膜脱落,假膜下愈合的创面发红,在假膜脱落后10天左右内镜检查可完全正常。粪便涂片培养发现致病菌,粪便毒素检验阳性,这对抗生素相关性结肠炎和溃疡性结肠炎的鉴别有重要价值。⑤肠道真菌病肠道真菌病常见的病原体为念珠菌,尤其以白色念珠菌多见。本病多见于婴幼儿、孕妇、年老体弱和免疫缺陷者,特别是长期应用抗生素、糖皮质激素等药物的病人。肠道念珠菌病大多为消化道感染的一部分,主要表现为腹泻、大量水样便伴腹痛。肠道真菌病多累及直肠和肛门部,引起肛门瘙痒,常伴口腔黏膜、舌和咽喉部的鹅口疮。结肠镜检查发现局部黏膜有斑片状红肿,白色斑块状涌出物和浅表性溃疡。肠道真菌病与溃疡性结肠炎主要根据易发人群,用药史,病变黏膜表现,局部刷取的渗出物中可找到念珠菌和菌丝或真菌培养找到念珠菌。⑥肠结核肠结核是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染,绝大多数继发于肺结核,特别是开放性肺结核,近年来无肠外结核灶的发生比例显著增加。90%以上肠结核由人型结核杆菌引起。由于回盲部淋巴组织丰富,回盲瓣有生理性潴留作用,肠内容物停留时间较长,增加了结核杆菌感染机会,因此肠结核病人85%发生于回盲部。当病变累及左半结肠和直肠时可有脓血便和里急后重感,腹部症状和体征以右下腹为主,可伴有结核毒血表现。溃疡型肠结核,内镜下肠壁呈充血、水肿,渗出性病变逐渐加重,常伴有干酪样坏死,肠黏膜坏死脱落而形成小溃疡,并逐渐融合增大,溃疡深浅不一,边缘不规则,潜行性,表面附有血苔或黄白苔。典型溃疡呈环形分布,沿着肠壁淋巴管分布,严重可围绕肠管一周。也可见增生性结节和团块状肉芽肿,局部肠壁增厚,表面有糜烂及溃疡,周围有大小不等的假性息肉。X线检查黏膜粗乱、增厚,溃疡形成,有激惹征。诊断肠结核最可靠的依据为组织学和病原学检查。肠壁或肠系膜淋巴结中找到干酪样坏死性肉芽肿,病理切片找到结核杆菌或病变处取材培养结核杆菌阳性,均可确诊为肠结核。19. 溃疡性结肠炎如何与缺血性肠病相鉴别?溃疡性结肠炎在与感染性肠炎鉴别的同时,也要与非感染肠炎相鉴别。缺血性肠病是由于持续性供血不足(如动脉粥样硬化、肠系膜动脉栓塞和血栓形成引起动脉管腔狭窄)或暂时性供血不足(如休克、血容量减少、败血症、血液形状改变、糖尿病、血管痉挛等)导致结肠某段的血液供应减少或停止,肠壁供血不足,引起一系列病理改变的结肠疾病。缺血性肠病常累及结肠脾曲,邻近的横结肠与降结肠次之。多见于老年人,男性比女性更多见。缺血性肠病的临床表现无特异性症状,多发生在有基础疾病病人。多在进食后15-30分钟急性起病,腹痛较剧,从左侧腹部延至整个下腹部,随后出现鲜血便及腹泻,可伴有发热、恶心、呕吐。体检腹部有压痛,以左髂窝和盆腔明显;直肠受累者肛门指检直肠周围有压痛,指套染血。部分病人可有肠梗阻、腹膜炎及休克。缺血性肠病多在脾曲附近,一般不累及直肠。结肠镜检查病变多局限,病变段与正常肠段黏膜有明显分界;病变黏膜有溃疡形成,呈纵行或不整形,黏膜充血、水肿、出血,有蓝黑色小斑点,后期可见肠管狭窄;病变很少累及直肠。钡剂灌肠检查可见指压痕征,选择性腹腔动脉造影有一定的诊断价值。 缺血性肠病与溃疡性结肠炎鉴别的要点:缺血性肠病多有基础病变,病程短,1-2周病变消失,多发于老年病人,起病急,腹痛剧烈,鲜血便,病变多在脾曲附近,一般不累及直肠。20. 溃疡性结肠炎如何与阿米巴肠炎相鉴别?阿米巴性结肠炎是由溶组织内阿米巴引起,典型病例与溃疡性结肠炎容易区别,病变多发于盲肠和升结肠。内镜下可见到溃疡孤立、分散、较深,形态多呈三角形,也称为“烧瓶样溃疡”;病变呈区域性分布;在病变部位活检或分泌物中以及病人粪便中可查到溶组织阿米巴滋养体或包囊;抗阿米巴治疗有效。确诊阿米巴结肠炎最可靠的方法是病变黏膜区域活检阿米巴滋养体。阿米巴滋养体在溃疡面坏死组织中最易找到,因此,活检取材时不仅要取溃疡边缘,也要取溃疡中心坏死组织,才能提高其诊断阳性率。粪便检查时应取新鲜标本于30分钟内检查滋养体,并将粪便浓缩处理后检查包囊。当找到活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体即可确诊。21. 溃疡性结肠炎如何与嗜酸性肠炎相鉴别?嗜酸性胃肠炎是肠道组织中嗜酸性粒细胞增多性疾病,病因可能和变态反应有关。这是一种少见病,多见于20-40岁。根据病变浸润的程度将嗜酸性肠炎分为三型:黏膜型(最常见表现为腹痛及消化道出血)、肌型(极少见,以肠梗阻为主要表现)、浆膜型(发病率小于10%,表现为大量腹水)。嗜酸性肠炎与溃疡性结肠炎相比,病人多有食物过敏史或过敏性疾病家族史,可有腹痛、脂肪泻等不同的消化道症状。绝大多数病人有外周血嗜酸性粒细胞增多,血液检查其他异常可有血IgE升高,病理证实胃肠道一处或多处组织有嗜酸性粒细胞浸润。病人无胃肠道以外其他多器官嗜酸性粒细胞浸润。粪便检查未发现病原体,无寄生虫感染。诊断嗜酸性结肠炎以组织病理检查结果最为重要。 22. 炎症性肠病实验室检查在诊断方面有何价值?炎症性肠病无论其临床症状、内镜检查、放射学检查以及组织学检查等方面,均缺乏特异性表现。因此,迄今尚不可能根据患者的某一种症状或进行某一种检查后,即可对其明确诊断,须对病人所有临床资料及整个发病过程进行全面的综合分析,并应注意在排除一些与炎症性肠病的症状很相似的多种疾病后,才可能得出正确的诊断。实验室检查的目的在于排除感染性结肠炎,判断病情活动性,指导治疗方案,评价疗效,预测病情发展和转归,为鉴别诊断提供客观依据。但是实验室检查指标并无特异性,只能作为炎症性肠病综合性分析的一部分。23. 炎症性肠病病人的粪化验检查有何特征?粪便检查包括粪便常规检查和病原学检查。在活动期患者中,粪便外观常为脓血状,也可见到较多黏液,呈糊状;显微镜下可见到红细胞、白细胞和脓细胞,红细胞数量有时多于脓细胞,如果在合并有肠道感染时脓细胞可多于红细胞。根据病情的轻重,粪便镜下红细胞数量是随着病情的严重性和病变累及肠管的长度而增加的。溃疡性结肠炎的暴发型,则以鲜血便为主,此时,显微镜下是遍布视野的红细胞。测定粪便的钙护卫蛋白水平升高,具有判断溃疡性结肠炎临床复发的作用,其敏感性和特异性均可达80-90%,且一次大便检查即可得出较明确的结果。进行粪便的病原学检查是为了除外感染性结肠炎。炎症性肠病病人粪便的以下各项检查均为阴性。①细菌培养:标本应新鲜,避免污染,连续培养3次以上。常规培养可排除痢疾杆菌和沙门菌感染。特殊培养可排除弯曲菌属、难辨梭状芽孢杆菌和耶尔菌感染。②溶组织阿米巴滋养体检查:取新鲜粪便,尤其是血性黏液便,反复多次检查,镜检时注意保温,否则阿米巴滋养体不活动,不易与巨噬细胞区别。③粪便集卵:连续多次进行粪便集卵和孵化,可排除慢性血吸虫病及其他寄生虫感染。④病毒学检查:急性发作时,尽可能用电镜或免疫电镜在粪便中找病毒颗粒,或免疫学方法找病毒特异性抗原,以排除机会性感染。24. 炎症性肠病病人血生化检查有何意义?炎症性肠病病人最常见的是由于慢性失血引起的缺铁性贫血,常发生低色素小细胞性贫血。在急性活动期,血常规中血白细胞可增多,有时可在增多的中性粒细胞中出现中毒颗粒,在长期应用糖皮质激素是血白细胞也可增加,因此在观察病情时应注意。血沉(ESR)多见轻、中度增高,与病变活动有关,随着疾病的缓解,血沉逐渐下降至正常。由于第V,VII,VIII因子的活性增加和纤维蛋白原增加,而且血小板数可明显升高,常引起高凝状态,血栓性栓塞现象,尤其以肺栓塞和内脏血栓形成较为多见。一般轻、中度病人临床上还是很少发生栓塞的。由于病人出现腹泻和进食减少,易出现低血钾、低血钠和低血氯,严重者出现酸中毒。在暴发型及重型溃疡性结肠炎时,α2-球蛋白和γ-球蛋白增加,但重症病人中α2-球蛋白增加,γ-球蛋白下降。因此,γ-球蛋白的下降预示病情有可能加重且预后不良。在溃疡性结肠炎的缓解期,如发现α2-球蛋白升高,则常常是病情复发的先兆。C-反应蛋白(CRP)、血清类黏蛋白(APR)和血清淀粉样物A均可随着疾病严重性而增加。免疫学检查也可出现异常。IgG、IgM在活动期可增高,也有少数病人呈现IgA、IgG的急剧上升。血清中抗中性粒细胞细胞浆IgG抗体是诊断溃疡性结肠炎较特异性指标,能监测病情和判断预后。其它炎症细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8等)也常增高。25. 溃疡性结肠炎病人的病情轻重的分型如何?溃疡性结肠炎病人根据病情的轻重分为轻、中、重和暴发型。(一) 轻型:国内轻型最多见。起病慢,症状轻,可有轻度腹泻(﹤4次/日),或腹泻便秘交替及黏液血便(不含或只含少量血),体温心率一般正常,无体重减轻,无或仅轻度贫血,血沉<30mm/h,病变多局限在直肠与乙状结肠。(二) 中型:介于轻型和重型之间。(三) 重型:重型较少见。可急性起病。腹泻>6次/日,血量多,体温37.7℃以上至少持续2-3天,心率>90次/分,体重短期内明显减轻,血红蛋白<75g/L,血沉>30mm/h,血浆白蛋白<30g/L。结肠病变多呈进行性加重,常累及全结肠,可伴有肠外表现,癌变机会较多。(四) 暴发型:暴发型最少见。起病急骤,消化系统与全身表现严重,病情进展迅速,腹泻频繁,多位黏液血便,极少粪质,有毒血症。腹部体征明显。易并发中毒性巨结肠,可出现急性肠穿孔,病死率高。26. 溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别?溃疡性结肠炎和克罗恩病一起称为炎症性肠病,都是非特异性结肠炎症性病变。溃疡性结肠炎和克罗恩病的病因、症状、内镜下表现都有相似之处,因此在临床上常常需要鉴别诊断。结肠镜检查鉴别两者的准确性可达85%-90%,利用内镜评分,可使敏感度达到92%。因此,内镜检查结合活检是当前鉴别溃疡性结肠炎和克罗恩病最可靠的手段之一。溃疡性结肠炎克罗恩病症状脓血便多见有腹泻但脓血便少见病变分布病变连续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见末段回肠受累少见多见肠腔狭窄少见,中心性多见,偏心性瘘管形成罕见多见内镜表现溃疡浅,黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状,脆性增加纵行或匐行溃疡,伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变病理改变病变主要在黏膜层,有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少节段性全壁炎,有裂隙状溃疡,非干酪样肉芽肿27. 溃疡性结肠炎和结直肠癌的鉴别?溃疡性结肠炎还要与非炎症性肠道病变鉴别,尤其是结直肠癌。结直肠癌也可出现便血,排便习惯改变,直肠癌可有鲜血便或粘液便,伴里急后重等症状。与溃疡性结肠炎相比,结直肠癌多见于中老年人,常有贫血、营养不良、体重减轻等全身症状,且呈进行性加重。结肠镜检查有助于鉴别诊断,通过黏膜活检的组织病理学检查确诊。值得注意的是,大肠癌约70%左右发生在直肠,故直肠指诊常为重要检查手段之一。由于溃疡性结肠炎病人长期反复发作,有合并结直肠癌变可能,因此要定期随访肠镜。28. 诊断溃疡性结肠炎时还需排除哪些结肠疾病?可疑溃疡性结肠炎病人还要除外一些非感染性肠道病变,包括放射性肠炎,胶原性结肠炎,肠易激综合征,结肠息肉等。胶原性结肠炎有典型的临床表现,即顽固性的水样腹泻;组织学上有特征性的改变,即结肠黏膜上皮下出现胶原性带状沉积物,胶原纤维增厚且超过5μm。急性期放射性肠炎根据有放射治疗史,在照射过程中或照射后急性发病。活组织检查发现黏膜上皮细胞异常增殖、血管内膜下出现多量泡沫细胞等。与晚期放射性肠炎鉴别要根据病人有放射治疗史,直肠病变多位于前壁。放射性肠炎的溃疡特点为表面覆以灰白色苔样痂或坏死物。活组织检查发现,病变常累及肠壁全层。 肠易激综合征病人粪便中有大量粘液但无脓血。X线及内镜检查仅示有结肠痉挛等改变,而无别的炎症病变可见,除肠道症状外,病人往往有明显的神经官能症状。位于直肠或乙状结肠的息肉发生出血时可有便血症状,血常附着于粪便表面;少数病人有排便习惯改变或腹痛症状。结肠镜和活组织检查、或高频电灼切除整个息肉做病理切片检查,可确诊结肠息肉及其息肉性质。29. 溃疡性结肠炎的诊断标准?目前溃疡性结肠炎的诊断标准中比较通用的有国际标准Lennard-Jones标准和国内2007年全国炎症性肠病协作组制定的炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见(济南标准)。尽管具体内容有所不同,但两者侧重点仍在于排除诊断、内镜和组织学特征。Lennard-Jones标准中关于内镜检查,必须包括炎症累及直肠和部分或全结肠,病变从直肠开始,连续不断地由远端向近端逆行发展。活体组织检查显示弥漫性黏膜炎症,无肉芽肿形成。2007年全国炎症性肠病协作组制定的炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见(济南标准)中提出的诊断标准如下:(1)临床表现有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状,病程多在一周以上。可有关节、皮肤、眼、口和肝胆等肠外表现。(2)结肠镜检查病变多从直肠开始, 呈连续性、弥漫性分布, 表现为①勃膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血和脓性分泌物附着, 亦常见黏膜粗糙, 呈细颗粒状②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失以及假息肉和桥形假膜等。(3)钡剂灌肠检查①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样, 肠壁有多发性小充盈缺损③肠管短缩, 袋囊消失呈铅管样。(4)黏膜组织学检查活动期和缓解期的表现不同。活动期①固有膜内有弥漫性、慢性炎性细胞和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润②隐窝有急性炎性细胞浸润, 尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润和隐窝炎, 甚至形成隐窝脓肿, 可有脓肿溃入固有膜③隐窝上皮增生, 杯状细胞减少④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期①中性粒细胞消失, 慢性炎性细胞减少②隐窝大小、形态不规则, 排列紊乱③腺上皮与勃膜肌层间隙增宽④ 潘氏细胞化生。(5)手术切除标本病理检查肉眼和组织学上可见上述的特点。在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎以及结肠克罗恩病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病的基础上, 可按下列标准诊断①具有上述典型临床表现者为临床疑诊,安排进一步检查。②同时具备以上条件1和2或3项中任何一项, 可拟诊为本病。③如再加上4或5项中病理检查的特征性表现, 可以确诊。④初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者, 暂不诊断溃疡性结肠炎, 需随访3~6个月, 观察发作情况。⑤结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状结肠炎不能与溃疡性结肠炎等同, 应观察病情变化, 认真寻找病因。30. 疑诊克罗恩病时首先应作哪些非创伤性检查?在目前的临床工作中,当遇到疑诊为克罗恩病的患病人时,小肠造影和结肠镜或小肠镜仍然是临床医师首选的检查方法。但通常很难从这两种检查中得特异性的诊断。我们发现CT和MRI为以上传统的方法提供了很好的补充,它们在显示克罗恩病早期的表现,如增大的淋巴滤泡、黏膜糜烂和阿弗他溃疡方面不如内镜和小肠造影清晰;但对于发现疾病进展期的表现,如管壁增厚、管腔狭窄、跳跃性病变和肠外并发症等则具有显著的优越性。CT和MRI对治疗方案的制定和手术方式的选择也有一定帮助。同时由于CT和MRI检查方法相对简单、痛苦小,使患者更易于接受,因此也是评估病情分期的良好手段。因此CT和MRI对克罗恩病的诊断价值还有待于大规模的研究进一步证实。如何通过口服造影剂使肠腔充分稳定地扩张,更好地发现克罗恩病早期黏膜病变,是今后该项检查技术发展的方向。31. 为什么克罗恩病还常需作小肠方面的检查?克罗恩病是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病,最常见的部位是小肠。病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠的病人最多见,略超过半数;只累及小肠的病人其次,主要在回肠,少数见于空肠;局限在结肠的病人仅占10%,以右半结肠为多见。克罗恩病又一特点是受累肠的病变分布呈节段性,与正常肠曲的分界清楚。因此准确评估小肠的病变范围及严重程度,对疾病的诊断和治疗极为重要。小肠方面的检查包括了X线小肠钡灌、小肠CT、胶囊胃镜和双气囊小肠镜检查。32. 克罗恩病的结肠镜下有何表现?内镜检查在估计克罗恩病早期病变范围及严重程度方面优于其他影响学诊断。诊断克罗恩病的内镜征象有较高的特异性和较低的敏感性[3]。⑴ 口疮样溃疡:口疮样溃疡又称阿弗他(Aphthoid)溃疡,指直径2~3mm类圆形浅凹陷和周围分散发红之溃疡。口疮样溃疡是克罗恩病的早期表现,该期结节病样肉芽肿检出率最高。口疮样溃疡分为散在型、密集型、纵型、环型、纵形散在型和纵形铺路石型。⑵ 纵形溃疡:纵形溃疡是克罗恩病主要诊断依据之一,指沿肠腔长轴方向大于4~5cm的溃疡。一般纵形溃疡常伴有铺路石样改变,两者并行排列。纵形溃疡分为单发纵形溃疡、多发纵形溃疡、铺路石样改变伴多发纵形溃疡和不规则溃疡。⑶ 铺路石样改变:铺路石样改变又称卵石征或鹅卵石样改变,指大鹅卵石样改变与周围小鹅卵石样改变之间相互联结,形成卵石步行路样改变。密集的隆起表面平坦,典型的隆起呈广基半球状改变,或类似蚓状和丝状炎症性息肉病样改变,局部见密集铺路石样改变。形成一个纵横交错的深凹溃疡和裂沟,将残存黏膜分割成许多小块。内镜下隆起低平、顶面较圆钝,侧面观察呈半球形,周围有溃疡包绕,呈现大小不等的结节,类似于“铺卵石路面”。⑷ 非干酪性类上皮细胞肉芽肿:肉芽肿是诊断克罗恩病最主要依据之一。在疾病初发期的口疮样溃疡中,通过活组织病理检查来确诊克罗恩病是重要的。⑸ 假性息肉:与卵石征的结节形态稍有不同,假性息肉隆起较高,峻急,顶面较尖锐。数目较溃疡性结肠炎少,分布散在,可混杂在溃疡边缘或卵石征中。当溃疡愈合后可出现溃疡瘢痕或黏膜桥形成。黏膜桥是本病主要形态特征,但多数认为有溃疡形成的肠道炎症性疾病均可产生黏膜桥,并以溃疡性结肠炎最多。⑹ 狭窄:晚期肠壁广泛纤维化引起狭窄,肠腔狭窄多呈环形状改变,有别于溃疡性结肠炎。狭窄口周围黏膜溃疡形成,呈多发性、节段性分布,长管状很少见。疑诊克罗恩病者,大肠镜检查时有肠管狭窄,应该尽可能通过狭窄段,必要时用细镜检查,以观察狭窄的近端结肠,有无多发性、跳跃病灶存在;如大肠镜不能通过狭窄口时,可实施水囊扩张后再将大肠镜插入。主要观察受累狭窄肠段,肠腔变形,结肠袋和半月襞消失。如病变累及回盲部,回盲瓣失去正常形态。⑺ 其它:早期类似于溃疡性结肠炎,可有黏膜弥漫性糜烂、出血、浅溃疡。但程度较轻,脓性分泌物较少,脆性不增加,接触出血不明显,有正常黏膜残存。少数并发肠瘘者可见瘘管开口,如乙状结肠深溃疡基底部见类圆形孔,该孔与子宫底部形成瘘道。组织病理学改变,可见局部慢性淋巴细胞和浆细胞炎症,斑片状慢性炎症,局部隐窝不规则,如显微镜下见到肉芽肿即可诊断为克罗恩病[4]。33. 小肠克罗恩病应作哪些检查?克罗恩病最常见的受累部位是小肠。由于小肠的长度及其走行迂曲弯转,常规的结肠镜检查手段难以准确评估小肠病变。小肠方面的检查包括了X线小肠钡灌、小肠CT、胶囊胃镜和双气囊小肠镜检查。(1)X线小肠钡灌是评估克罗恩病小肠累及范围和严重程度的一个重要方法,是检出多节段黏膜缺损、肠管狭窄或扩张病变,各种内外瘘存在的较为理想的方法。(2)小肠CT灌注在小肠克罗恩病的诊断和评估中起着重要作用。它不仅能清晰地显示肠壁增厚性狭窄和各种内瘘,而且对于插镜途径的选择有决定作用。对于小肠狭窄、双气囊小肠镜无法通过狭窄者,它是一个了解狭窄数量、程度和范围等严重性程度的首选方法。(3)胶囊胃镜是诊断克罗恩病的有效手段。在疑诊病人中,既能显示其黏膜早期、轻微的病变,亦可显示其典型病变。然而,克罗恩病伴有狭窄的病人采用胶囊内镜,在病变处可能发生胶囊嵌顿、滞留。(4)双气囊小肠镜检查可使整个小肠的病变清晰地在内镜上显示。双气囊小肠镜不仅是诊断小肠克罗恩病的理想方法,在小肠镜下还可进行活组织检查、超声内镜。34. 胶囊内镜诊断克罗恩病有何价值?克罗恩病的早期症状无特异性,多累及小肠,病变呈节段性分布。克罗恩病往往容易和其他特异性和非特异性结肠炎混淆,因此早期诊断非常困难。部分病人获得明确诊断可能需要数月或数年时间,反复的各种检查对病人的精力和财力都是巨大的负担。同时,诊断和治疗上的延误可能导致肠黏膜的增厚,肠管狭窄等。传统内镜对于小肠的诊断几乎成为盲区,常用的钡剂造影不是直观式诊断,常常不易确诊。胶囊内镜一改传统机械插入的方法,首次做到了在患者毫无痛苦的生理状况下获得整个小肠的影像资料,是消化道系统无创伤性诊断的一种革命性技术创新。胶囊内镜可作为胃镜、大肠镜检查阴性而可疑有小肠克罗恩病病人的诊断方法。胶囊内镜的最大优点在于检查时能毫无痛苦地观察以往内镜不易到达的小肠部位,操作时无需使用镇静药物,而且它对于胃肠动力几乎无影响。但是胶囊内镜本身也存在局限性,包括捕捉图像的随机性,无法控制胶囊在小肠中的运行,视野的局限性,电池寿命的有限性,无法进行活组织检查以及无法对胶囊在小肠中的部位进行精确定位。由于以上的种种原因,从胶囊内镜所做出的解释并非是绝对精确的,这将影响到所作诊断的可靠性。35. 胶囊内镜的禁忌症是什么?胶囊内镜虽然是无创性检查,在病人生理状况下进行,但是胶囊内镜检查仍有一定风险。以下是胶囊内镜检查的禁忌症:① 胃肠道梗阻;② 无手术条件者及拒绝接受任何外科手术者,这样一旦胶囊内镜滞留将可能无法通过手术取出;③ 应排除有严重动力障碍者,包括未经治疗的贲门失弛缓症和胃轻瘫病人。如果这类病人根据病情一定需要进行胶囊内镜检查,可采用胃镜将胶囊内镜送入十二指肠的方法。④ 患者体内如有心脏起搏器或已植入其他电子医学仪器者,由于可能引起相互间信号干扰而作为禁忌吞服胶囊内镜范围。36. 双气囊小肠镜对诊断克罗恩病的价值如何?结肠镜检查往往只能达到结肠回盲瓣附近,过去小肠是内镜检查的盲区。近年来采用双气囊小肠镜检查,使小肠可罗恩病的诊断变得更加容易,小肠可罗恩病的确诊人数也随之大幅度提高。应用双气囊小肠镜可以达到以下目的:① 了解病变特征,取病理组织活检,明确诊断;② 了解病变的确切范围、数量和并发症情况;② 获取病理组织进行活检,了解组织学特征,为严重性评估提供确切的评分依据;③ 治疗后随访,判断疗效,决定和调整后续治疗方案或疗程的依据。临床治疗上应以病变最重部分的改善情况为药物调整标准。一般而言,小肠部位的溃疡愈合和改善严重程度较结肠容易。这似乎提示我们,同时有小肠和结肠病变的病人,需要以全结肠镜复查为主,而小肠镜的复查次数可相对减少。通常小肠克罗恩病病人每6个月复查双气囊小肠镜,并对一定区域内病变作对比观察,也比较为病人所接受。小肠克罗恩病的3/4病变以末端回肠为主或同时伴有其他部位病变。对怀疑小肠克罗恩病的病人,双气囊小肠镜的首选推镜方式是从肛门进镜。对经肛检查已经确诊的患者通常无必要再从口侧进镜检查。37. 克罗恩病的肠黏膜活检有何意义?由于克罗恩病和感染性肠炎内镜表现并非特异性,因此内镜下取得活检标本进行组织学检查具有非常重要的诊断与鉴别诊断价值。由于克罗恩病的组织病理学特征为非干酪样肉芽肿,如显微镜下看到肉芽肿即可诊断为克罗恩病。因此克罗恩病的肠黏膜活检有助于明确诊断。38. 克罗恩病的肠黏膜的病理组织学有何重要特征?克罗恩病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎症等一系列病理特征。病变同时累及回肠末段和邻近右侧结肠者最多见,略超过半数;只涉及小肠者占其次主要在回肠,少数见于空肠;局限在结肠者约占10%,以右半结肠为多见,但可涉及阑尾、直肠、肛门。受累肠的病变分布呈节段性,与正常肠曲的分界清楚。在病变早期,受累及的肠段有黏膜充血、水肿,肠系膜淋巴结肿大,肠壁各层水肿,以黏膜下层为最明显,有充血、炎性细胞浸润、淋巴管内皮细胞增生与淋巴管扩张。随着病变的发展,克罗恩病表现为全壁性肠炎。肠黏膜面有多个匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡,可深达肌层,并融合成窦道,有时见散在的炎性息肉。由于黏膜下层水肿与炎症细胞浸润,使黏膜隆起呈铺路卵石状。受累肠段因浆膜有纤维素性渗出,常和邻近肠段、其他器官或腹壁粘连。肠壁的肉芽肿性病变及纤维组织增生使肠壁皮革样增厚、肠腔狭窄。39. 小肠镜检查有何并发症?小肠镜包括推进式小肠镜和牵拉式小肠镜。任何临床操作都存在并发症,小肠镜也不例外。① 推进式小肠镜:推进式小肠镜操作过程中最常见的不良反应是疼痛和不适,多与放置外套管和既往腹部手术史有关,疼痛可以自行缓解。由于外套管的使用,小肠镜检查中可出现胃黏膜剥脱和呕血,原因可能是在外套管插入和退出过程中胃黏膜组织嵌入外套管和内镜之间,导致胃黏膜撕脱损伤,有时还可以引起咽食管撕裂。当外套管损伤肝胰壶腹时可引起急性胰腺炎发生。罕见的并发症还包括小肠穿孔,需手术治疗。与上消化道内镜相比,推进式小肠镜的安全性稍低。新型小肠镜不再需要使用外套管,使上述这些并发症的发生率大大降低。② 牵拉式小肠镜:牵拉式小肠镜操作过程中最常见的不良反应是咽部不适、腹痛和腹泻,部分病人不能耐受小肠镜检查。少数出现鼻出血,由于内镜镜身反复摩擦小肠黏膜皱襞而引起的小肠溃疡和损伤性小肠穿孔等并发症。40. 小肠镜下克罗恩病的表现如何?克罗恩病多累及小肠,因此双气囊小肠镜可作为对小肠克罗恩病进行诊断,评估其病变部位、范围、严重程度和判断治疗效果的金标准。小肠镜下克罗恩病的表现如下:(1) 克罗恩病的最早内镜表现是口疮样溃疡,为直径数毫米的散在性小溃疡,其外由水肿组织构成的红色纤细晕轮。(2) 在活动性病变中,溃疡可为圆形,亦可为线形或匍匐型。线状溃疡和横向的裂隙,再加上黏膜下的水肿和炎症,形成了典型的“卵石征”外观。浅小溃疡还可融合形成纵行溃疡,沿肠管纵轴分布。(3) 病变为不连续的,呈节段性、跳跃性分布,病变肠段之间的黏膜正常。(4) 如果病程迁延,持续的炎症过程和反复的纤维化可造成肠腔狭窄,甚至肠梗阻。41. 诊断克罗恩病内容应包括哪些?克罗恩病诊断成立后,诊断内容应包括临床类型、严重程度动性、严重度、病变范围、肠外表现和并发症,以利全面评估病情和预后,制订治疗方案。(1)临床类型:可参考病人的主要临床表现作出分类。按2005年蒙特利尔世界胃肠病大会克罗恩病分类中的疾病行为(behaviour)分型, 可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型(炎症型)。各型可有交叉或互相转化,涉及治疗方案的选择。(2)严重程度:严重度与活动性均反应克罗恩病的严重程度,常合并使用。克罗恩病的严重度可参考临床表现作出,无全身症状、腹部压痛、包块和梗阻者为轻度明显腹痛、腹泻、全身症状和并发症为重度介于其间者为中度。克罗恩病活动指数(CDAI)可正确估计病情和评价疗效。临床上采用Harvey和Bradshow标准(简化CDAI)较为简便实用(表2)。除了活动期和缓解期外,临床常用的慢性活动性克罗恩病或顽固性克罗恩病指诱导或维持缓解治疗失败者,定义与溃疡性结肠炎相同。Best CDAI在国际上广泛应用于临床科研,根据腹痛、腹泻、腹块等8个变量,通过1周的观察计分,乘以规定的权重,求得各自的分值,8项分值之和为总分。CDAI<150分为缓解期,≥150分为活动期;150~220分为轻度,221 ~450分为中度,>450分为重度。(3)病变范围病变部位和范围参考影像学检查和内镜检查结果确定,可分为小肠型、结肠型、回结肠型。此外,如消化道其他部分受累,亦应注明。受累范围>100cm者属广泛性。(4)肠外表现和并发症肠外表现可有口、眼、关节、皮肤、泌尿以及肝胆等系统受累并发症可有肠梗阻、瘘管、炎性包块或脓肿、出血、肠穿孔等。42. 小肠克罗恩病在CT上的表现如何?克罗恩病的早期黏膜改变在CT上不能显示,CT的优势在于能显示克罗恩病的炎症透壁程度,有关肠系膜的炎症性改变,脓肿和瘘管的形成以及肠外并发症等。无肠管狭窄的小肠克罗恩病的CT表现无特征性。克罗恩病在CT上最常见的表现是节段性、非连续性肠壁增厚。正常小肠和结肠壁的厚度在CT上显示不超过2~3 mm,而在克罗恩病时其平均厚度可达11~13 mm,肠壁增厚常见于终末回肠,厚度可达20 mm。静脉注入造影剂增强后,根据肠壁分层及肠壁增强情况可了解炎症活动情况,鉴别肠壁增厚的原因,并能指导治疗。在克罗恩病活动期,由于水肿、痉挛等可造成受累肠壁可逆增厚,肠壁分层及肠壁明显不均一增强而形成“靶征”或“双晕征”现象,提示疾病对药物治疗可能有反应。在克罗恩病慢性期或静息期,由于全肠壁纤维化及疤痕形成则使受累肠壁不可逆增厚、肠壁分层消失及肠壁轻度均一增强或不增强。在多达5O%的克罗恩病患者中存在肠系膜纤维脂肪增生,回肠肠系膜纤维脂肪增厚也是小肠克罗恩病的特征性表现,在CT上可见到伴有右下腹肠曲继发性分离的脂肪增厚,肠系膜脂肪密度由于炎性渗出液的流入而增高,且肠管和肠系膜表面变得模糊。CT也能显示肠系膜血管增生情况,主要表现为血管扩张、扭曲、明显充血及直血管间隙增宽,被称为“回肠血管空肠化”或“梳样征”,这种血管增生与活动性炎症有关。在约50%的克罗恩病患者中,CT能发现肠系膜淋巴结肿大,如果肠系膜淋巴结增大超过1 cm,需考虑同时存在恶性肿瘤的可能,因为较长病程的克罗恩病病人中发生肿瘤及淋巴瘤的可能性增加。对于克罗恩病并发窦道及瘘管,钡剂检查在检测肠间瘘管上优于CT,但CT在检测肠膀胱瘘及肠皮肤瘘上,其准确性更高。脓肿常作为克罗恩病并发症而累及小肠,CT不仅可检测到脓肿,也可引导经皮穿刺进行脓肿引流。CT小肠钡灌(CTE) 通过经鼻或口插入导管至屈氏韧带处后注入阳性造影剂钡剂或中性造影剂甲基纤维素,然后进行CT扫描。此方法结合了CT和小肠钡灌的长处,因而除能显示克罗恩病的肠壁及肠腔外异常,还可显示黏膜病变。43. CT诊断小肠克罗恩病有一定价值吗?CT检查诊断小肠克罗恩病的方法包括小肠CT扫描结合重建(MSCTE),CT(平扫+增强),CT灌肠扫描(CTE),CT 仿真内镜(CTVE)和 CT血管造影(CTA)。小肠CT扫描结合重建(MSCTE)对小肠疾病的诊断能力正在被逐渐认识。多排螺旋CT配备特殊的重建软件,即能对小肠进行扫描后的模拟重建。从现有的经验看,MSCTE对小肠克罗恩病、小肠占位性病变和肠壁增厚、肠腔狭窄以及扩张性病变的诊断能力远高于其他放射学检查。MSCTE应用于小肠克罗恩病检查时,它能清晰地看到小肠溃疡、肠壁的节段性病变特征、肠腔狭窄以及狭窄近段的肠腔扩张、肠壁增厚、内瘘等;同时它尚能看到肠壁水肿和炎症粘连、固定等特征。这些征象结合病人的临床表现,克罗恩病的诊断很容易成立。MSCTE另外的好处还在于,它检查时只需要饮用2%的甘露醇溶液1500-2000ml,适用于不全梗阻病人的检查;对于小肠有多节段狭窄,并且双气囊小肠镜无法通过狭窄段的病人,MSCTE是了解狭窄数量、程度和范围等严重性程度的首选方法。CT平扫+增强诊断克罗恩病的敏感性和特异性与小肠钡灌检查X线类似。对检测克罗恩病的黏膜变化,钡剂检查则优于CT;但CT能直接显示肠壁、邻近腹腔内脏器、肠系膜及后腹膜病变,因而在诊断克罗恩病严重并发症方面优于钡剂检查。CT灌肠扫描结合了CT和小肠钡灌的长处,除了能显示克罗恩病的肠壁及肠腔外异常,还可显示黏膜病变。CT仿真内镜结合了CT及内镜的部分优点,对黏膜、肠壁及肠外病变的检测都有一定意义,而且检查时无需镇静,并发症少。但是,该技术缺乏真实色彩,对于浅小溃疡及黏膜下浸润性病变的范围判断不够准确,不能行活检或内镜下治疗。该技术对小肠克罗恩病诊断的应用还很少,尚有待进一步探讨。CT血管造影(CTA)上血管增生情况与克罗恩病活动有关,适用于活动性克罗恩病的诊断,。44. 如何鉴别克罗恩病和肠结核?肠结核是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染,绝大多数继发于肺结核,特别是开放性肺结核。90%以上肠结核由人型结核杆菌引起。Masahiro报告95%是因为咽下带有结核杆菌的痰液引起,也可由血行播散或由腹腔内或盆腔内结核病灶直接蔓延所引起。还有少数饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品发生牛型结核杆菌肠结核。由于回盲部淋巴组织丰富,回盲瓣有生理性潴留作用,肠内容物停留时间较长,该部位蠕动和逆蠕动容易引起局部组织机械性损伤,增加了结核杆菌感染机会,因此肠结核患者85%发生于回盲部。肠结核病人早期出现结核毒血症状,有发热、盗汗、乏力、体重下降、食欲不振,大多数患者呈现慢性腹痛,部位以右下腹多见,也可在脐周或全腹,以隐痛为多见。腹泻和便秘也时有发生。排便次数增多、不成形,累及远端结肠可出现脓血便,部分有便秘,并与腹泻交替出现。严重者可触及腹块,以右下腹多见,大小不等,质硬,活动度差,有压痛,活动度差,有压痛。肠结核的病理改变主要有溃疡型肠结核、增生型肠结核和混合型肠结核。溃疡型肠结核肠壁呈充血、水肿,渗出性病变逐渐加重,常伴有干酪样坏死,肠黏膜坏死脱落而形成小溃疡,并逐渐融合增大,溃疡深浅不一,大小不等,边缘不规则,潜行性,表面附有血苔或黄白苔,基底可达肌层或浆膜层,可累及周围腹膜或邻近肠系膜淋巴结。典型溃疡呈环形分布,沿着肠壁淋巴管分布,严重可围绕肠管一周。慢性穿孔多形成腹腔脓肿或肠瘘也需与克罗恩病相鉴别。增生型溃疡病变多局限于盲肠,有时可累及升结肠近端或回肠末端。黏膜层常有小溃疡,黏膜下层及浆膜层有大量结核性肉芽组织和纤维组织增生,使肠腔有局限性增厚与变硬,肠腔变狭而导致肠梗阻。肠结核病理特点是肠壁见干酪样坏死的肉芽肿,周围有类上皮细胞及郎汉斯多核巨细胞包绕,再外加淋巴细胞聚集,这是诊断结核的金标准。克罗恩病病理组织学的特征是非干酪样肉芽肿,这与肠结核不同。 对肠结核和克罗恩病鉴别有困难的病人,建议先行抗结核治疗观察疗效。有手术适应症可行手术探查,病变肠段与肠系膜淋巴结病理组织学发现干酪样坏死性肉芽肿可获得确诊。45. 如何鉴别克罗恩病和白塞氏病?白塞氏病(Behcet`s disease)是一种全身性、慢性、血管炎症性疾病。临床上常以复发性口腔溃疡、生殖器溃疡和眼炎及皮肤损害为突出表现。当疾病累及消化道并出现溃疡者称为“肠型Behcet`s病”。肠型白塞氏病大多在白塞氏病发病4~5年后出现。Behcet`s 病患者中出现消化道损害的占8.4%-27.5%。肠型白塞氏病的主要临床表现为中下腹胀满、隐痛,以至出现阵发性绞痛和大量便血。 肠型白塞氏病的器质性改变主要是溃疡,呈多发性,较表浅,呈跳跃式分布,病变不连续。溃疡可见于食管下段至直肠,常见于以回盲瓣为中心,上下50cm范围内,可累及横结肠和升结肠。白塞氏病如果以肠道病变先行出现,诊断较为困难。因为他们的肠道分布特点为右半结肠与回肠末端,均呈跳跃式,需与克罗恩病相鉴别。肠型白塞氏病和克罗恩病的鉴别诊断主要依靠肠镜和活检病理结果。白塞氏病内镜下所见主要是黏膜溃疡,分为主溃疡和副溃疡。一般主溃疡好发于结肠,副溃疡好发于小肠。主溃疡呈圆形,卵圆形和不规则形,沿肠管环状分布,直径较大,大于2cm,较深呈穿透性,边界清楚,边缘呈匍行性,附有白苔,周堤隆起,稍有充血及假息肉形成。副溃疡表浅,呈小圆形或线形,直径小于2cm,溃疡之间相互不融合。肠道的组织学特征是溃疡和小血管闭塞性炎症。非干酪样肉芽肿是克罗恩病的病理组织学特征。46. 诊断克罗恩病时还需排除哪些肠道疾病?诊断克罗恩病时还需要排除其他非特异性炎症性肠病(如溃疡性结肠炎),感染性疾病,肠结核,小肠恶性淋巴瘤,急性阑尾炎,缺血性肠炎,白塞氏病,放射性肠炎,出血坏死性肠炎,胶原性结肠炎等。① 溃疡性结肠炎:见前面。② 小肠恶性淋巴瘤:原发性小肠恶性淋巴瘤往往较长时间内局限在小肠和(或)邻近肠系膜淋巴结,部分病人肿瘤可呈多灶性分布,此时与克罗恩病鉴别有一定困难。如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断;如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损,B超或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。小肠恶性淋巴瘤一般进展较快,必要时手术探查可获得活组织病理依据。③ 急性阑尾炎:急性阑尾炎
患者:患者年龄:23岁 性别:男 患者症状:脐周隐痛或持续性疼痛七年(24小时不停的痛)。上腹部隐痛或持续性疼痛七年。有时候一点点痛,有时候痛得比较厉害,脐周疼痛晚上比白天要痛一点。(有时候半夜痛醒过来了)。吃多一点点东西就觉得肚子胀(感觉疼痛增加一样)。大便时间长,一天两次大便,肚子胀和疼痛厉害的时候,一天三次大便。大便完后,肚子就会觉得舒服一点。有时候有点便秘,二天才一次大便,大便时间长,总有拉不尽的感觉。没有腹部手术史。 2008年以前,在县人民医院,镇人民医院,村卫生院的老中医治疗过,医生说是结肠炎,吃了二个多月的中药和西药,没有一点效果,就放弃治疗了。从2008年下半年开始,疼痛开始增加。 2009年珠江医院诊断疗程 2009年做过的检查: 1.3月11日胃镜检查:内镜所见:进镜达十二指肠,插镜顺利,食管下段粘膜见片状充血糜烂,胃底粘膜未见异常,胃粘液浑浊,量中等;胃体粘膜未见异常,胃角弧形,粘膜未见异常,胃窦粘膜充血,水肿,幽门圆形,驰张。十二指肠球部前壁见一粘膜皱襞集中,无苔,十二指肠降部未见异常。 检查结果:十二指肠球部溃疡(s2期)反流性食管炎(i级)浅表性胃炎,胃窦为主hp(-) 吃过的胃药有: 泮托拉唑钠肠溶胶囊 猴头菌提取物颗粒盐酸屈他维林片雷贝拉唑钠肠溶片铝碳酸镁颗粒枸椽酸莫沙必利片安胃疡胶囊 一共吃了四个疗程的胃药,疼痛没有减轻一点,症状和上面一样。 2.3月30日结肠镜检查: 检查结果:常规结肠镜检查,插镜顺利。进镜达回肠末端。回肠末端未见异常,阑尾内口未见异常。回盲瓣未见异常。距肛门38,33cm见两个直径1.0——0.5cm的息肉,亚蒂,电子染色pit开口i型,其余结肠粘膜血管纹理清晰,表面光滑,未见异常。直肠粘膜未见异常。内镜诊断:结肠多发息肉。 于4月21日住院,做手术切除了息肉,4月27日出院。 住院期间做过的检查:入院后查三大常规,血生化,肝功能,凝血四项,肿瘤两项无异常。胸片示未见异常。心电图:窦性心律,异常Q波(请结合临床),顺钟转位,T波改变。腹部B超:肝;胆;胰;脾未见异常回声。息肉病理结果待报,入院后完善相关检查,择期行息肉切除术,予抑酸,护胃,抗感染,改善胃肠功能等治疗,目前患者一般情况好,准予出院。 于4月27日出院。 3.出院后:食欲感少,浑身乏力。又吃了一个疗程的胃药,没有一点效果,症状同上。吃了三个疗程的中药,没有一点效果,症状同上。 5月22日最到医院检查: 4 . 大便化验:正常。 5. 全消化道钡餐造影检查所见:常规胸腹部透视未见异常,口服硫酸钡约150毫升,左,右斜位观察食道,见其粘膜光滑,未见龛影及充盈缺损,食道扩张良好。胃呈丁字型,胃壁柔软,胃窦部粘膜皱襞增粗,未见龛影及充盈缺损,胃蠕动正常,幽门管无扩张,梗阻,十二指肠球轻度变形,未见确切龛影,十二指肠圈无扩大。延时观察各组小肠,见其形态,分布正常,无扩张梗阻,3小时后钡剂至升结肠,回盲部形态正常,阑尾未显影。印象:(1), 十二指肠球轻度变形,未见确切龛影,考虑十二指肠球部溃疡,请结合其它检查。(2), 胃窦炎。 6.医生又开了一个疗程的胃药(西药),吃了还是没有效果。 7.6月8日到广东省中医院看诊中医诊断结果:反复上腹部及脐周痛7年,夜间明显,大便一日二到三次,成形,无伴粘液血便,便后腹痛稍缓解,无嗳气,无反酸,腹胀,舌尖稍红,苔黄腻,脉弦。中医诊断:1.胃痛,2.腹痛 肝郁脾虚 广东省中医院开的中药是:中药:白术15克。防风10克。陈皮(橘皮)10克。白芍15克。木香(广木香)10克{后下}。蒲公英15克。川朴花(厚朴)15克。郁金15克。佛手15克。海螵蛸(鱼古)15克。草豆扣(草豆)10克。五灵脂15克{包煎}西药:金牛腹痛片胃炎清片金牛腹痛片:主要成份:香附,元胡,救必应等。性状:本品为黄棕带绿色片剂,味微苦。功能主治:行气止痛,活血化瘀,祛湿。用于消化系统疾患引起的腹痛,急性肠胃炎,胃,十二指肠溃疡,肠痉挛。用法用量:口服,温开水送服,一次5片,一日三次。禁忌:脾胃虚寒型腹痛慎用。配制医院名称:广东省中医院本制剂仅限本医疗机构使用。胃炎清片:主要成份:黄芪,蒲公英,三七等。性状:本品为黄褐色的的片,味苦。功能主治:补中益气,行气止痛。用于慢性胃炎。用法用量:口服,一次4片,一日三次。禁忌:脾胃虚寒者不宜。配制医院名称:广东省中医院本制剂仅限本医疗机构使用。 医生开的中药和西药我以吃完,但还是没有一点效果,症状同上 肠易激综合症的治疗: 8.胃肠解痉药 :【商品名】得舒特【通用名称】匹维溴铵片 【适应症】与肠易激综合征有关的腹痛、排便紊乱、肠道不适。钡灌肠前准备。 止泻药:丽珠肠乐 基本信息:【通用名称】口服双歧杆菌活菌制剂(丽珠肠乐) 【主要成分】每粒含青春型双歧杆菌活菌0.5亿,辅料为乳糖、硬脂酸镁。这两种药我也吃了二个疗程,还是腹痛。 9。再次看医生:中药:白芍15,蒲公英15,郁金10,佛手10,白芨10,黄芩10,柴胡10,藿香10,葛根15,秦皮10,元胡10,台乌药10,合欢皮10,陈皮10。 中成药:广州出产的枫蓼肠胃康片。 吃了几个疗程,没有一点效果。 我的腹痛到底是什么原因引起的? 我到底得了什么病啊? 希望专家详细回答我的问题!谢谢您!华东医院闵行门诊部消化内科郑松柏:谢谢你提供了如此详细的病史,我看“肠易激综合征”诊断明确。首先你在思想上要明确,这是一个功能性疾病,不会产生严重后果,放下思想包袱,这样病就好了一半,也不要再做检查浪费钱了;治疗方案可做调整:解痉剂(如舒丽启能)+微生态制剂(如米雅BM)+抗抑郁药(如戴力新)。
老年人胃食管反流病在患病率方面有何特点胃食管反流病(简称GERD)在欧美国家十分常见,人群患病率为7%~15%,而我国北京、上海的人群患病率仅为5.77%。胃食管反流病患病率随增龄而增加,老年人是胃食管反流病的高发人群,欧美国家老年人患病率高达20~35%,自然人群反流性食管炎(简称RE,胃食管反流病的一种类型,另外2种类型分别是内镜阴性的胃食管反流病---简称NERD和Barrett食管)现患率为2%,老年人为5%。上海华东医院报道:反流性食管炎总检出率为5.9%,男性为7.9%,女性为3.0%,老年人检出率为8.9%,中青年人为4.3%;日本人报道反流性食管炎检出率达15%。但是,老年人胃食管反流病临床症状常常较轻或不典型,而病变已较明显,因此实际患病率可能更高。此外,据国内文献报道我国胃食管反流病有明显的逐年增高之势,这可能与我国近10余年来饮食结构西化、人口老龄化、肥胖者增多以及我国消化病工作者对胃食管反流病认识和诊断水平提高有关。老年人胃食管反流病的病因和发病机制有何特点胃食管反流病的直接致病因素是反流至食管的胃或(和)肠内容物,尤其是其中的胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶等。胃食管反流病的发病机制包括食管抗反流屏障功能失调、下食管括约肌一过性松弛增加、反流物的质和量、食管内反流物清除障碍、食管局部黏膜防御能力下降、胃排空延迟及下食管括约肌压力下降等方面。在这些方面老年人与中青人比较有更显著的变化:(1)老年人下食管括约肌压力低于中青年人;(2)老年人因心脑血管及肺部疾病而常用的某些药物,如α-受体阻断剂、β-受体兴奋剂、抗胆碱能药物、钙拮抗剂、硝酸盐类、左旋多巴、止痛剂、茶碱类药物等,可降低下食管括约肌压力;(3)老年人胃食管反流病常伴有食管裂孔疝,破坏了胃食管结合部的正常解剖关系,造成下食管括约肌移位、His角及膈食管韧带对下食管括约肌的外压作用减弱,造成下食管括约肌松弛;(4)食管内反流物的清除有赖于食管蠕动、唾液重力、唾液对反流物稀释与中和作用,但老年人食管蠕动减弱,蠕动幅度下降,无推动的自发性收缩增加以及唾液分泌明显减少,从而增加了食管粘膜在反流物中的暴露时间;有研究显示:老年胃食管反流病患者pH<4的时间百分比为32.5%,而中青年患者仅为12.9%;(5)老年人胃排空能力下降,胃内压增高,超过下食管括约肌压力导致反流发生;(6)此外,老年人食管上皮再生修复能力降低,食管黏膜抵抗反流物损伤的能力减弱。老年人胃食管反流病在临床上有哪些特点反酸和烧心是老年人胃食管返流病患者典型症状,常发生在餐前、后半夜或清晨,也可发生于饱餐后、身体前倾时。烧心是指发生在剑突下或胸骨后的一种灼热、火辣辣的感觉;胸痛是指由反流物引起的食管痉挛性疼痛或食管溃疡所致的胸骨后疼痛,有时酷似心绞痛;吞咽困难常为问歇性、非进行性加重,系食管动力异常所致,少数为食管炎性狭窄引起。与中青年胃食管返流病患者比较,老年人患者有以下特点:(1)反酸、烧心等典型症状较少见或缺如,常与内镜下的病变程度不一致,而纳差、呕吐、吞咽困难、贫血、体重减轻等非典型症状相对多见。进入老年以后,严重烧心症状的人数越来越少,而严重食管炎的病人数越来越多,形成一个交叉(见下图)。 (2)伴出血(呕血或和黑便)的较多,老年人患者伴出血者占14.6%,而中青年RE只占6.9%(P<0.05),老年人常以急性上消化道出血入院。(3)老年人老年胃食管反流病的相关伴发病以食管裂孔疝、慢性胃炎和残胃较多,而中青年胃食管反流病患者伴发十二指肠溃疡较多。胃食管反流病的相关伴发病 年龄(岁)伴发病变18-4950-6970-8485-101P值食管裂孔疝(%)47.753.256.963.40.05食管裂孔疝的大小(cm)2.63.03.43.80.001胃窦萎缩(%)7.97.516.811.50.049胃体萎缩(%)2.71.88.36.20.04十二指肠溃疡(%)22.914.30.01残胃(%)4.29.80.01(4)老年人胃食管反流病伴发呼吸系统并发症的较多,反流物长期刺激损伤咽喉而致其慢性炎症甚至溃疡,表现为咽痛、咽下困难、异物感及声音嘶哑等,临床诊断为反流性咽喉炎;老年人食管反流病伴发的呼吸道症状为呛咳、一过性窒息感、慢性咳嗽、哮喘等,尤以夜间为甚,为反流物误入气道所致,临床上诊断为吸入性支气管炎、吸入性肺炎、支气管哮喘、肺脓肿、肺间质纤维化等,发生率高达44%。老年人胃食管反流病在内镜下有何特点内镜阴性的胃食管反流病(NERD)顾名思义,在普通内镜下无异常。目前常用于反流性食管炎(RE)内镜诊断及分级的标准有Savary-Miller标准和洛杉矶标准。 国内外报道RE分级构成趋势相同,即Ⅰ级→Ⅳ级或A级→D级的百分比逐渐降低,但老年RE患者病变较重的百分比都显著高于中青年患者,老年人RE Ⅲ+Ⅳ级病例占13%-21%,而中青年病人占3.4%-4.4%,日本学者也有类似报道,这可能是老年人RE 患者易于伴发出血的原因所在。RE伴发Barrett食管及异型增生随增龄而增加,老年男性较多,在60~70岁,Barrett食管、异型增生、食管腺癌发生率达到高峰,因此老年Barrett食管要特别重视。RE伴出血(呕血或和黑便)较多,我院2067例RE临床表现统计结果显示,老年人RE伴出血者占14.6%,而中青年RE只占6.9%(P<0.05)[5],这与老年人严重食管炎的比例较高有关。老年人胃食管反流病诊断与鉴别诊断时要注意哪些问题显然内镜检查是诊断RE的金标准。内镜检查不仅可以确诊膜破损、食管炎性狭窄,还可以通过活检确诊是否存在Barrett食管、异型增生及癌变。24小时pH值或胆汁监测对GERD有辅助诊断价值,食管吞钡摄片对RE是否伴有食管狭窄及食管裂孔疝具有确诊价值。老年人GERD诊断与鉴别诊断要注意以下几点:(1)由于老年人食管痛觉减退,尤其是RE伴柱状上皮化生(Barrett食管)时,食管对胃酸刺激的敏感性减退,不少老年RE患者症状不典型、较轻甚至缺失,但食管病变可能已经较重,因此要积极做胃镜检查;(2)部分老年人RE患者,食管症状不明显或缺失,而突出表现为长期咽痛、咽部溃疡、声音嘶哑、慢性咳嗽、哮喘及反复发生的吸入性肺炎等食管外疾病,应考虑是否存在RE,并做相关检查;(3)当老年人出现吞咽困难、呕血或黑便、体重减轻等“警报症状”(warning symptoms),必须做胃镜检查[5];(4)GERD之胸痛要通过内镜、食管吞钡摄片、24小时pH监测等检查与其他可能引起非心源性胸痛的疾病鉴别,如贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、胡桃夹食管、消化性溃疡、胆石症等;(5)由于老年人也是冠心病的高危高发人群,因此老年人GERD之胸痛要特别注意与冠心病所致心源性胸痛鉴别。老年人胃食管反流病治疗的目标是什么老年人GERD治疗的目标是:缓解症状(食管症状及食管外症状)、愈合食管破损黏膜、预防和治疗并发症、防止复发。老年胃食管反流病患者饮食起居要注意哪些问题(1)少食油腻食物、果汁、咖啡、番茄制品及甜食,不饮酒。(2)食不过饱,以七乘为宜,餐后不宜平卧、不弯腰,晚睡前2~3小时禁食、禁饮。(3)戒烟。(4)抬高床头10-15公分。(5)肥胖者减肥、控制体重。(6)不穿紧身衣裤。老年人常用的哪些药物会诱发或加重胃食管反流病(1)扩血管及降压药:如硝酸甘油、消心痛、长效心痛治、硝苯地平等。(2)平喘药:如舒喘灵、氨茶碱、喘定等。(3)镇静剂:如巴比妥类药物、安定、舒乐安定、佳静安定、氟安定等。(4)抗炎镇痛药:如阿司匹林、布洛芬、芬必得、舒林酸、撒利痛等。(5)其他药物:如双磷酸盐、四环素、铁剂等。老年人缺乏胃酸吗?长期以来一直认为老年人的胃泌酸等功能与机体的其它组织器官功能一样,是随增龄而减退的,因此,普遍认为老年人的胃酸是减少的或缺乏的。但近10余年的研究逐渐革新了这一观念。上世纪90年代,欧美国家的许多有关老年人胃分泌的研究显示:80%-90%的老年人胃泌酸能力与中青年人相当,具有良好的酸化胃内容物(to acidify gastric contents)的能力,10%-20%的老年人存在低胃酸症(hypochlorhydria,胃内pH≥3.5),主要是由严重的萎缩性胃炎(A型胃炎)所致。1999年,国内吴本俨等对51例老年人(60-82岁)和29例青年人(18-25岁)的胃内pH值进行了24小时监测和对比分析,发现老年人基线pH、中位pH和算术均数pH与青年人没有区别;2003年,日本Shimatani 等测定了2位90岁以上老人的24小时胃内pH,发现80%以上的时间胃内pH在3以下;2006年,郑松柏等观察发现,老年人空腹胃内酸度与中青年人相近。这些研究似乎都提示“健康”老人的泌酸和胃液酸化能力与中青年人相当。目前可用于老年人胃食管病的药物有哪几类,首选哪一类2 抑酸剂H2 受体拮抗剂质子泵抑制剂2 抗酸剂2 黏膜保护剂2 促动力剂如前所述,老人的泌酸和胃液酸化能力与中青年人相当,因此,老年人胃食管反流病的治疗和中青病人一样,首选质子泵抑制剂,且疗程、剂量相当。H2 受体拮抗剂治疗老年人胃食管反流病的疗效和安全性如何 H+及其由H+激活的胃蛋白酶是RE的主要致病因子,因此抑制胃酸分泌是 治疗胃食管反流病的主要手段,老年人治疗也不例外。 目前常用的H2受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁 (nizatidine)。相当剂量的H2受体拮抗剂治疗RE的疗效相近,均可抑制60%~70%的胃酸分泌,8周愈合率约60%,适合轻症病例,对中、重症病例效果较差,其优点是价格低廉。H2受体拮抗剂对细胞色素P450系统有抑制作用,因此可降低某些药物(如茶碱、华法令等)的代谢,对肾功能不全的病人要根据肾功能调节用量,所以老年人应用H2受体拮抗剂要注意监测其潜在的不良反应及药物相互作用。目前常用的质子泵抑制剂有哪些,标准剂量是多少质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)是治疗GERD的一线首选药物。目前常用PPIs包括奥美拉唑(Omeprazole)、兰索拉唑(Lansoprazole)、潘妥拉唑(Pantoprazole)、雷贝拉唑(Rabeprazole)和埃索美拉唑(Esomeprazole),标准剂量分别为20mg/粒,30mg/粒,40mg/粒,10mg/粒,40mg/粒。治疗老年人胃食管反流病的抑酸要求及所需剂量、疗程及疗效质子泵抑制剂(PPIs)特异地抑制壁细胞H+/K+一ATP酶,后者是调节胃酸分泌的最后共同通道。愈合RE 理想的抑酸要求是每天24小时中有18小时胃内pH值在4以上,一般每天口服标准剂量的PPI即可达到上述要求,疗程一般为8周。相当剂量的PPIs治疗RE的疗效类似。与其他治疗RE的药物相比,PPIs可以更快地缓解症状、更快地愈合破损的食管粘膜,治疗老年人RE 8周愈合率在80%-90%之间。Pilotto 等比较了4种PPIs治疗老年人RE的8周愈合率,结果按意向(ITT)和按方案(PP)分析,潘妥拉唑分别为90.1%和93.5%,雷贝拉唑分别为88.82%和94.6%,优于奥美拉唑和兰索拉唑。由于老年人泌酸功能并未减退,因此治疗老年人RE的PPIs剂量与中青年患者相同,甚至有学者经研究认为要完全愈合老年人RE需要更强的胃酸抑制。老年人应用PPIs的安全性PPIs均快速经肝脏代谢和肾脏排泄,血浆半衰期0.5-1小时,不会引起蓄积,因此, 一般老年病人应用PPIs具有良好的安全性,也无需调整剂量。当然大多数PPIs的廓清是随增龄而降低的,例如,老年人潘妥拉唑和兰索拉唑的AUC要增加50%-100%,但埃索美拉唑的血浆廓清似乎不受老龄影响[28]。老年人肾功能损害则几乎不影响PPIs的清除。但严重的肝功能损害则可导致PPIs的ACU 增加7-9倍,半衰期延长至4-8小时,因此,这类病人应用PPIs时,必须降低剂量。虽然从理论讲持续的胃酸抑制产生高胃泌素血症,可能有致癌作用,但至今尚未见观察到这类病例。胃酸减少可能影响维生素B12的吸收,导致维生素B12缺乏,长期应用PPIs的患者要注意监测。5种PPIs的药代动力学和药物间相互作用归纳为下表,从现有的研究来看,5种PPIs的安全性比较可依次排列为:潘妥拉唑>雷贝拉唑>埃索美拉唑>兰索拉唑>奥美拉唑,但如同时考虑有效性则依次为雷贝拉唑>埃索美拉唑>潘妥拉唑>兰索拉唑>奥美拉唑。 5种PPIs的药代动力学和药物间相互作用比较奥美拉唑兰索拉唑潘妥拉唑埃索美拉唑雷贝拉唑起效速度-+++-+++++++对CYP2C19的依赖+++++++++++±曲线下面积(AUC)++++++++++-潜在的药物间相互作用++++±-±-生物利用度(%)30-4080776452半衰期(h)0.5-11.51.91.2-1.50.7-1.5蛋白结合率(5)9597989796.3 注: - 表示慢或无, ± 表示很低或很少, + 表示低, ++表示中等, +++ 表示快、高或强, ++++ 表示 更快、更强。 适用于老年人的PPIs的剂型5种PPIs都有被制成含肠溶颗粒或多微粒胶丸的胶囊、片剂,其中兰索拉唑还有草莓味的颗粒剂,因此老年病人在服药前可将胶囊内容物、药片或颗粒剂放在温开水中、酸奶中或流质饮食中服用。最近一种口含溶解的兰索拉唑片剂在美国上市,将药片放在舌头上就会溶解,不需饮水就能咽下去,而且药代动力学和疗效不变。这些剂型特别适用于身体虚弱的老年人,还可避免产生药丸性食管炎(pill-induced esophagitis)。促动力剂能治疗老年人胃食管反流病吗促动力剂包括氯贝胆碱(bethanecho1)、甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)、莫沙比利(mosapride)、伊托比利(itopride)等。研究证明这些药物有增加LES(下食管括约肌)压力,促进食管蠕动,改善胃排空,减少食管酸暴露的时间等作用,但这类药物治疗GERD需要较大剂量,不良反应较多,单独应用疗效不理想,可与H2受体拮抗剂或PPIs合用治疗老年人GERD。黏膜保护剂治疗老年人胃食管反流病的效果如何常用的黏膜保护剂有硫糖铝、铋剂、铝碳酸镁等,其主要作用是在食管糜烂或溃疡病灶表面形成一层保护膜,对胃酸、胃蛋白酶、胆盐等起屏障作用,可缓解症状、促进粘膜破损愈合,对轻症RE的疗效与H2受体拮抗剂相似。其中的铝碳酸镁还有中和胃酸和胆盐作用,更适合于胆汁反流性食管炎。虽然这类药物吸收很少,但对肾功能不全及高龄老年人不宜长期应用,一般以每年2个月为限,以避免体内铝和铋蓄积,造成不良后果。为什么老年人胃食管反流病更需要维持治疗,如何维持治疗由于老年人发生GERD的危险因素(已如前述)随增龄而加重或增加,不可逆转,因此老年人GERD是一种慢性复发性疾病,因此,绝大多数老年人RE需要维持治疗,甚至终身治疗。郑松柏等曾观察到老年人RE经PPIs治疗愈合后,2月、6月、12月的累积复发率分别为60%、81%和91%[15],Pilotto 等也有类似的研究报道。在前述可用于治疗RE的药物中,PPIs是维持治疗的最佳选择。RE的维持治疗目前推荐采用递减疗法 (step down)策略,即先以8周足够剂量的PPIs控制RE症状、愈合破损的食管粘膜,然后逐渐减量,寻找能控制症状的最低PPIs剂量。不同的病人,维持治疗所需剂量不同,通常可采取全量维持、半量维持、隔日服药维持、按需服药维持等,但经验证明维持治疗的剂量不宜过低,否则症状反复,前功尽弃。夜间酸突破(NAB)也是老年人GERD常见现象,控制措施是早、晚餐前服用标准剂量的PPIs 或早餐前服用标准剂量的PPIs、晚上睡前加用H2受体拮抗剂或增加PPIs剂量或选用新一代PPIs(雷贝拉唑、埃索美拉唑)。老年人胃食管反流病可采用外科手术和内镜治疗吗开放性的抗反流外科手术已有数十年的历史,最常用的是Nissen(完全)和Toupet(部分)胃底折叠术,缓解症状和愈合食管炎的成功率在85%以上,与PPI的疗效相当。近几年开展的腹腔镜胃底折叠术,其疗效与开放性手术相近,但有安全性高、住院时间短、恢复快等优点,大有逐渐取代开放性胃底折叠术之势。经胃镜抗反流手术,已有2项经美国FDA批准,一项是胃食管交界处的射频能量传输治疗,另一项是经口内窥镜缝合术。前者是在胃镜下,经导管将射频能量传输到LES处进行治疗,后者是通过内窥镜的缝合装置在胃底形成一个“内部褶皱”来达到治疗目的。这两项技术的近期初步疗效令人满意,6个月时,70%~87%的RE病人能持续症状缓解,甚至停用PPIs,但其远期疗效仍需进一步观察,尤其是对老年患者。理论上讲上述手术都可用于老年RE患者,但腹腔镜及内镜微创手术显然更适合于老年患者,据报道老年人抗反流手术的并发症发生率与中青年病人类似。抗反流手术的主要目的是希望能够“根治”RE,但令人遗憾的是,许多经过手术的病人到后来仍需要通过抑酸治疗来达到最佳症状缓解,因此,目前对GERD的手术治疗仍持谨慎态度。
1、胃食管反流病有何危害? 胃食管反流病是最常见的消化科疾病之一,有研究表明其对人群生活质量的影响不亚于人群中常见的高血压病、糖尿病。具体危害包括:(1)降低人群的生活质量。(2)影响工作,降低工作效率。(3)严重食管炎合并出血时,可危及病人生命。(4)反复发生严重食管炎可导致食管狭窄。在严重食管炎、巴雷特(Barrett)食管的基础上,可发生食管腺癌。2、食管反流病治疗的目标是什么?缓解症状、愈合炎症、防止复发、避免(在巴雷特食管的基础上)癌变。3、胃食管反流病治疗包括哪几个方面?概括地讲包括三个方面,饮食与生活习惯调节、药物治疗、维持治疗。4、胃食管反流病患者在生活方式上要注意些什么(1)、平时的饮食注意点:有些食物及饮食习惯可加剧胃食管反流,因此患有胃食管反流病患者,在饮食上需作调整,注意以下几点:⒈饮食成分:减少每餐食量和脂肪摄入量,避免吃巧克力和驱风剂如留兰香和薄荷。这些食物都能降低食管下括约肌静息压,并致胃膨胀,从而增加了反流频率。饮食应以高蛋白、高纤维、低脂肪为主,如能做到少食多餐则更好;⒉饮料:应避免饮咖啡、浓茶、可乐等饮料,这些饮料均有刺激胃酸分泌的作用。另外番茄汁、桔汁和其他柑桔类制品。均可通过这些饮料的酸性和高渗透性而产生症状,故也应少饮或尽量不饮;⒊睡前勿进食:应避免临睡前2-3小时内进食,以减少食物刺激胃酸分泌,同时防止仰卧时胃内容物反流;⒋控制体重:超重者应减轻体重,肥胖者易发生胃食管反流,实践证明体重下降4.5-7公斤,可明显减轻症状。控制体重,除坚持体力活动,增加热量消耗外,更重要的是控制饮食量了。(2)、平时衣着、用药方面的注意点:胃食管反流病患者最佳体位,应包括餐后保持直立位,睡觉时抬高头侧床脚位置或垫高上半身。抬高床脚可用砖头或木块,把头侧床脚抬高15~20厘米,如用摇床则更方便自由了。也可用61厘米宽,75厘米长,高25厘米的泡沫塑料楔形垫放在肩下。这样因重力关系可加快食管对酸的消除,减少食管粘膜暴露在酸环境的时间。勿穿紧身衣服、裤带不宜过紧,避免用力提重物,特别在餐后不要弯腰系鞋带等动作,总之尽量避免各种引起腹压过高状态,因腹压过高时,易发生胃食管反流。又据研究,有些药物如抗胆碱能药(阿托品、颠加、山茛菪碱、普鲁本辛等),茶碱、地西泮(安定)、钙通道阻断剂(络活喜、硝苯地平、波依定、尼莫地平等)、β肾上腺能激动剂(异丙肾上腺素)、α肾上腺能拮抗剂(酚妥拉明)、黄体酮、多巴胺、雅片类和前列腺素制剂等均可使反流发生。钙通道阻断剂、抗胆碱能药、多巴胺还能使食管收缩力减弱,故均应避免应用。(3)、戒烟禁酒吸烟和过量饮酒都能使食管下括约肌压力降低,减弱食管对酸的消除力,延长食道粘膜暴露于酸性环境的时间,还直接影响上皮细胞功能。吸烟不仅增加胃食管反流,还促使幽门括约肌功能不全和十二指肠胃反流,增加胃内胆汁和溶血卵磷脂的浓度,从而阻碍食管炎病损的愈合,故胃食管反流病患者不应吸烟饮酒。戒烟戒酒意志要坚持,切勿如戒非戒,因你如不彻底,你有亲朋好友会劝酒给烟,这样就永远不会远离烟酒了,会加重疾病,抵销药物治疗的疗效。5、如何制订胃食管反流病的治疗方案胃食管反流病不论其轻重,均应先调整患者的生活方式,亦即是一般治疗,正如与治疗糖尿病时首先饮食控制一样重要。但不论是医师或患者自己常重视药物治疗,忽视一般治疗,这因大多胃食管反流病患者,光靠一般治疗不能解决相关症状。但需提醒大家一般治疗是基础治疗,即使在药物治疗时也不能放弃一般治疗。一般治疗往往要改变患者的生活习惯有时确很困难,但为了对疾病治疗有利,应逐渐调整生活习惯,持之以恒也必会养成习惯。吸烟饮酒本是一种对身体健康的不良的坏习惯,更应戒除之。其次是药物治疗,经一般治疗无效时,再加用药物治疗,目前是治疗胃食管反流病的主要方法,由于药物的不断发展,最原始的有中和胃酸的制剂,后又出现了抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂,目前又发展了质子泵抑制剂,对胃酸的抑制更为明显,提高胃食管反流病的疗效,深受医师和患者的欢迎。最后是外科手术治疗,只对顽固严重的患者才作手术治疗,对此也有很大的发展,过去以剖腹作胃底拆叠术为主,日前大多以腹腔镜下作此手术,即使是食管裂孔疝伴胃食管反流病者,也可在腹腔下作疝修补术,因创伤小,更适于老年人。最近又发展为在纤维内镜下作抗反流手术,创伤更小,更为方便。6、哪些药物可用于治疗胃食管反流病胃食管反流病虽然是动力障碍性疾病病,但至今尚无药物可以纠正此类异常,因而它目前的基本治疗药物是抑制胃酸的分泌,从而减少对食管粘膜的损害,促使病变愈合。少数病人由于反流的胆汁致病,此时抑制胃酸治疗的效果就较差了。总的来说,治疗胃食管反流病的药物大致可有以下几类:⒈抗酸剂和粘膜保护剂:有时对轻型患者有效,很少用于初始治疗患者,可在维持治疗时试用;⒉H2受体拮抗剂:属于抑酸剂,疗效优于抗酸剂和粘膜保护剂,用治疗消化性溃疡的常规剂量时,可提高临床疗效;⒊调整动力障碍的制剂:适于治疗胃食管反流病的有关动力制剂,目前在临床上还不多,且疗效亦一般,在国外最近有该类制剂的新药上市,但尚缺乏长期疗效的观察;⒋质子泵抑制剂:为一种强烈抑制胃酸分泌的药物,最适于治疗胃食管反流病菌的药物,目前大家多认为是治疗本病的首选药物,临床疗效显著,很受医务人员和广大本病患者的欢迎,最近对该类药又有新的发展,第二代的新品种,已陆续上市,疗效比第一代制剂更为明显。7、常用的有哪几种制酸剂?治疗胃食管反流病其疗效如何制酸剂是一种中和胃腔内胃酸的碱性药物,用于临床治疗相关性疾病已的十年的历史,其品种很多,有碳酸氢钠(小苏打)、碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁等。这些单一品种均有一定的不良反应,为了减少其不良反应,常将二或多种制酸药制成复合剂,以抵销其不良反应。目前临床常用的复合剂有铝碳酸镁片(达喜)、镁铝合剂,和以碱性药物为主的胃舒平、胃舒宁等。目前用于治疗胃食管反流病的以达喜为多。使用制酸剂时的注意点:⒈含镁制剂,对肾功能不良的患者应慎用,尽管镁吸收很少,但排泄困难,发生高镁血症的危险;⒉制酸药的剂型以凝胶溶液最好,粉剂次之,片剂最差;⒊用量要充足,增加每日给药次数比增加每次用量为好;⒋在进餐后2小时服用,晚间临睡前服用一次;达喜片剂嚼碎后吞下为好。治疗胃食管反流病的机制,主要是减少反流至食管的胃液酸度,减轻症状,据临床观察疗效一般,只对轻症有效。再加上述的不良反应较多,又需多次服用,给患者带来不便,故不是治疗胃食管反流病的首选药物,有时可作为轻型患者的维持治疗。8、胃粘膜保护剂治疗胃食管反流病的疗效如何近年来研究认为,强化胃粘膜防卫能力,促进粘膜的修复是治疗胃内疾病的重要环节,特称之胃粘膜保护剂,这些制剂对食道粘膜同样也有保护作用。目前临床常用的有:⒈胶态泌剂:商品名有德诺、丽珠得乐、迪乐等,它的作用机制既不是中和胃酸,也不是抑制胃酸分泌,而是在胃粘膜表面形成保护膜,防止胃酸、胃蛋白酶对粘膜损伤,其复盖的部位有选择性,在粘膜有病灶的部位(如溃疡面)最厚,病灶边缘次之,正常部位缺如。一般无任何不良反应,会使大便变黑,误为胃出血。在服药期间,血铋浓度应在安全范围(50mg/L),若超过该浓度可引起脑病,不主张长期取用,疗程为4-6周。剂量为110mg,每日3-4次。⒉硫酸铝:是八硫酸蔗糖的碱性铝盐,作用机制是在酸性环境下变成具有粘性复合物,与粘膜表面蛋白质结合成复合物,粘附于粘膜,形成一层保护膜,阻断胃酸和胃蛋白酶的消化作用。这种保护膜在病灶部位更为明显。口服后大部不吸收,无全身不良反应,唯一不良反应是便秘,最高发生率达10%。餐前1小时和睡前各1 次。目前供应的舒可捷和苏克菲是硫酸铝混悬液,较片剂、胶囊剂为好。剂量为每次1克。⒊内分泌制剂:目前在临床上应用较多的为前列腺素E2制剂米索前列醇,商品名喜克溃,具有细胞保护作用,能增强胃肠粘膜的防御能力,还可抑制胃酸分泌。常见的不良反应是腹痛和腹泻。对子宫有收缩作用,可导致孕妇流产,因此孕妇忌用。⒋其它,曾用作胃粘膜保护剂的有生胃酮(不良反应太多巳被淘汰)、施维舒、麦滋林S颗粒和思密达等。该类药很少用于治疗胃食管反流病。目前有时用硫酸铝作辅助治疗,很少单一治疗本病,剂量为每次1克,一日4次,疗效为一般,有认为适用于治疗孕妇的反流症状。9、治疗胃食管反流病以哪种抑酸剂常用治疗酸相关性疾病,特别是消化性溃疡,应用制酸剂治疗长达数十年,即以碱性药物中和胃内已分泌出来的胃酸,确也起到了一定的疗效。自上世纪的70年代开始发现了胃内泌酸细胞壁细胞底膜含有三种受体,即组胺(H2)受体、胆碱能受体和胃泌素受体,分别接受组织胺(H2)、乙酰胆碱和胃泌素激活而分泌胃酸。接着研究发现了这些受体的拮抗剂,可阻断这些受体被相关物质激活,达到了抑制壁细胞分泌胃酸的作用,即称之谓抑酸剂,这对治疗酸相关性疾病与制酸剂相比,确是治疗史的一个飞跃。这三个受体的拮抗剂,在临床上均曾试用过,如胆碱能受体拮抗剂,过去沿用的癫茄、阿托品、普鲁本辛和山茛菪碱等,达到抑制胃酸分泌的剂量,常使患者有不能耐受的不良反应,因此早已放弃,后又发现了新的拮抗剂哌吡氮平,有选择性阻断壁细胞膜上的胆碱能受体,应用治疗剂量仅抑制胃酸分泌,而无上述抗胆碱能药物的不良反应,但经临床应用,该药的疗效及不良反应均逊于H2受体拮抗剂,故目前也较少应用。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺,经临床应用疗效欠佳,已被淘汰。最后只有H2受体拮抗剂,目前仍是常用的抑酸剂之一。上世纪的80年代又发现了壁细胞内质子泵,亦即是H+、K+-ATP酶,它是壁细胞泌酸的最后通道,体内不管那种促使胃酸分泌的刺激,均通过质子泵分泌胃酸,后又发现质子泵抑制剂,其抑制胃酸的程度强于H2受体拮抗剂,是目前最强的抑酸剂,确对酸相关性疾病的治疗,又来了一个飞跃。目前临床上常用的抑酸剂即是H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂,各有其相关适应症。也是治疗胃食管反流病常用的抑酸剂,但首选主要是质子泵抑制剂。10、H2受体拮抗剂治疗胃食管反流病的疗效如何目前临床上十分常用的抑酸剂。已进入市场的品种,最早为甲氰咪派(目前名为泰胃美,现有0.4克和0.8克二种剂型)、接着有雷尼替丁(150mg/ 片)、法莫替丁(20mg/片),也是目前在临床上最常用的三种品种。以后又有尼札替丁、罗刹替丁等,因其疗效、不良反应等不比前三个品种更优,故国内很少应用这种品种。前三个品种虽各自抑酸程度有差别,但给药剂量不同减少了作用强度差异,如雷尼替丁的常规剂量为300mg/天,而泰胃美为800mg-1200mg/天,法莫替丁只为40mg/天。由于治疗胃食管反流病的抑酸程度比消化性溃疡强,如消化性溃疡病,胃内PH>3.5持续18小时以上,就可加速溃疡愈合,但胃食管反流病的胃内PH>4.0维持18-20小时才有效,故用治疗消化性溃疡病的剂量有时对缓解症状不理想,须更大的剂量才起治疗作用,且一定要一日二次服用,故目前已被抑酸效果更显著的质子泵抑制剂替代。但由于H2受体拮抗剂在临床应用时间较长,安全性可靠,临床医师喜欢以此类药作长期维持治疗用。11、H2受体拮抗剂有哪些不良反应?经长期临床应用,该类药相当安全的,严重不良反应的发生率很低,年龄大,伴有肾功能不良和其他疾病者,易产生不良反应。最常见的不良反应有腹泻、头痛、嗜睡、疲劳、肌痛、便秘等。少见的不良反应有精神错乱(老年人多见)、男性乳房发育和泌乳、性欲减退、中性粒细胞减少,血清转氨酶升高、过敏反应、间质性肾炎、多发性肌炎、心律异常等。虽然某些不良反应可能与H2受体拮抗剂有关,但部分是个体的特异反应所致。此外也存在着药物间的相互作用,如泰胃美对华法令,茶碱、苯妥英钠有着具临床意义的影响。在这三个品种中,治疗酸相关性疾病的疗效相似,但不良反应以泰胃美为多,法莫替丁相对较少。12、质子泵抑制剂抑酸机制如何?胃酸分泌的最后步骤是壁细胞分泌膜内质子泵,亦即是H+、K+-ATP酶。质子泵抑制剂即是选择性抑制该泵(或称酸泵)的活性,达到抑制胃酸分泌。由于阻断了胃酸分泌的最后通道,所以能抑制基础胃酸分泌,组胺、乙酸胆碱、胃泌素和食物刺激引起的所有泌酸作用,且是抑制质子泵的活性不可逆的,故质子泵抑制剂抑酸作用强而持久,给酸相关性疾病的治疗带来更有效而方便,每日服药一次即可。作用机制:质子泵抑制剂本身不能直接抑制质子泵,必须在酸性环境下转化为活性物质。该药剂口服吸收转至血液到达壁细胞后,因其本身是碱性,故仅在壁细胞的分泌性微管的酸性环境中积聚(此处是酸度最强,PH为1),并在其中代谢发挥活性,抑制质子泵活性,减少胃酸分泌,当微管中达到无酸状态时,药物不再积聚和激活。质子泵抑制剂的活化无需酶的催化,仅需酸性环境便可完成,酸性越高,活化速度越快。质子泵抑制剂的作用随PH的升高而逐渐减弱,故其抑制胃酸分泌的作用具有自限性,即质子泵抑制剂→抑制质子泵→胃内PH升高→质子泵抑制剂活化速度降低→抑制原子泵作用减弱。不同的质子泵抑制剂其活化过程对PH的依赖程度是有差异的,这种差异性反映出不同质子泵抑制剂作用的自限性不同。如雷贝拉唑在胃内的PH从1.0升至5.0时仍可保持相当高的活化速度,其抑制胃酸分泌作用减弱程度小于其他制剂。13、目前临床上应用的质子泵抑酸制剂有哪几个品种自1989年第一个质子泵抑制剂奥美拉唑(商品名洛赛克)问世,在不长的时间内数家药厂分别推出了不同的质子泵抑制剂,如1992-1994年间,兰索拉唑(商品名达克普隆)和泮托拉唑相继面市,以上3个品种统称为第1代质子泵抑制剂。1998年以后,相继又推出了雷贝拉唑(商品名玻利特)和埃索美拉唑(商品名耐信)。后二者又统称为第二代质子泵抑制剂。目前临床上用以治疗胃食管反流病的主要是这个五个品种。14、质子泵抑制剂治疗胃食管反流病的疗效如何质子泵抑制剂在胃食管反流病的治疗中起着重要作用,不仅比标准剂量或加大剂量的H2受体拮抗剂能更快地缓解胃食道反流的症状,且能加速食管炎愈合速度。经临床观察不论是短期或长期应用,相对不良反应均较少。所以目前胃食管反流病的治疗,倾向于开始即采用质子泵抑制剂的一步法方案,控制症状,治愈食管炎比递增方案更迅速,患者的生活质量更满意。经多个药物经济学分析该方案并不增加治疗的总体费用。经临床观察,第一代质子泵抑制剂治疗胃食管反流病还存在着一些局限性,如疗效的个体差异、药物的相互作用,起效较慢,抑酸效果不持久,抑酸效果受给药时间和食物的影响等,或多或少影响着临床疗效,自从第2代的2个新品种面市后,克服了上述的缺点,成为治疗胃食管反流病的理想药物。15、质子泵抑制剂的不良反应有哪些?如何预防常见的不良反应依次为头痛、腹泻、腹痛、咽炎、恶心、、眩晕、鼻炎、便秘、药疹和口干等,各种不良反应的发生率在1%-5%之间。质子泵抑制剂罕见的不良反应(<1%)是发热、血清转氨酶升高、肝炎、肝功能衰竭、肝性脑病、皮肤坏死、荨麻疹、血管性水肿、味觉异常、食管念珠菌病、多汗、抑郁、焦虑、精神错乱、幻觉、白细胞或血小板减少,间质性肾炎、男子乳房女性化或阳萎等。质子泵抑制剂的不良反应类型及其发生率,与H2受体拮抗剂相似,所有不良反应在停药后均可有自行消退。兰索拉唑的腹泻不良反应与用药剂量有关。新近上市的埃索美拉唑不良反应的情况与奥美拉唑相似,未发现有特殊的不良反应类型。一般认为为轻度的不良反应不影响继续服药,若发生过敏反应,肝功能异常及其他较为严重的不良反应,应及时停药和采取适当应对措施。预防措施:严格掌握用药指征,反对滥用;对H2受体拮抗剂过敏者禁用;肝功能严重异常和老龄患者应慎用;孕妇一般不宜应用;哺乳妇女亦不宜应用此类制剂。16、长期应用质子泵抑制剂安全吗短期应用质子泵抑制剂对某些酸相关性疾病,疗效可靠,亦较安全已为大家接受。但治疗反流性食管炎时,有时需要长期服用,因而,长期应用质子泵抑制剂的安全问题引导起了广泛的关注。主要存在以下4个问题:⒈血浆胃泌素水平升高与肠嗜铬细胞的增生:质子泵抑制剂在长期抑制胃酸分泌的同时,可使血浆胃泌素水平反馈性升高,导致肠嗜铬细胞增生,甚至发展为类癌,这已在大鼠动物实验中证实。但在人类研究中,认为质子泵抑制剂尚未发现反馈性血浆胃泌素升高,具有临床意义。据随访研究资料,在长达4年每天服用兰索拉唑30-60mg的44例患者内镜观察中,仅发现部分患者肠嗜铬细胞的密度增加,未发现肠嗜铬细胞增生,不典型增生或类癌发生率升高的证据。近期长达10年的随访研究进一步证实,在长期每天服用奥美拉唑40-60mg的61例患者中,约1/4患者的血清胃泌素水平升高,但无一例患者出现肠嗜铬细胞增生或肿瘤。综合这些临床研究结果,认为长期应用质子泵抑制剂的患者血清胃泌素水平大多保持在正常范围内,缺乏导致胃癌危险增加的间接或直接证据。所以在长期服用质子泵抑制剂的患者中,无须监测胃泌素水平。⒉低胃酸与细菌过度生长:迄今尚未证据表明长期应用质子泵抑制剂会增加胃肠道细菌感染的危险性。24小时胃内酸碱度(PH)监测表明,每天1次服用质子泵抑制剂后,虽然一天中的大多数时间胃内PH>4,但亦有一段时间胃内PH可降至4甚至3以下,只需胃内PH<4的时间大于20分钟,胃液就具有杀菌性。故而,即使每天就用质子泵抑制剂,间歇性胃酸升高也能有效地控制细菌过度生长。长期应用质子泵抑制剂具有导致潜在的胃内细菌过度生长的可能,后者可以将摄入的硝酸盐还原为亚硝酸盐和亚硝胺等致癌物质。但是与安慰剂对照试验中,如在服用质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)与健康对照,胃内致癌物无显著差异。⒊抑制胃酸分泌与营养物质吸收障碍:因质子泵抑制剂能干扰正常的胃酸分泌过程,有可能使维生素B12吸收障碍,甚至导致恶性贫血。然而在服用奥美拉唑长达10年的随访研究中,仅少数患者血清维生素B12浓度下降,未出现恶性贫血的患者。在其他长期应用质子泵抑制剂后,大多数患者的血清维生素B12亦在正常范围内。这可能是因机体内维生素B12贮存量大,不太可能发生真正的维生素B12缺乏症。但在老年人和严格素食者,仍建议在长期服用质子泵抑制剂期间定期监测血清维生素B12浓度。⒋长期抑酸治疗与萎缩性胃炎发生的关系:在前瞻性、随机、对照研究证明,用奥美拉唑或胃底拆叠术治疗重度反流性食管炎患者中,萎缩性胃炎发生率的增加与是否存在幽门螺杆菌感染有关,而与抑酸治疗无关。因而认为,长期服用质子泵抑制剂期间,出现萎缩性胃炎的最主要原因是幽门螺杆菌感染,而不是长期抑酸治疗的直接后果。1996年在一个胃肠药物专家研究小组会议上,专家们结论:提出在幽门螺杆菌感染患者中,长期应用质子泵抑制剂会促进萎缩性胃炎,肠化生和胃癌发生的观点是无证据的。综上所述:大量临床安全性试验结果及其共识意见表明,质子泵抑制剂治疗酸相关性疾病的临床受性好,其不良反应的发生率与H2受体拮抗剂或安慰剂相似。长期应用质子泵抑制剂与肠嗜铬细胞增生性癌变、胃内致癌物质形成的增加以及萎缩性胃炎癌变之间均无明显的临床相关性。但应注意潜在胃内细菌过度生长和低胃酸所致维生素B12等营养物质吸收障碍。17、影响质子泵抑制剂药效的因素有哪些⒈壁细胞的功能状态:质子泵抑制剂对泌酸旺盛的壁细胞作用更强,白天1次给药,早餐用药(有进餐刺激)作用强于晚上用药。如奥美拉唑晨起服药,胃内PH>3的状态能维持14小时,若夜间服药,仅能维持9小时;兰索拉唑晨起服用的抑酸强度比较夜间服药更强。一般空腹服用的生物利用度较好,药物血浆浓度较高(最高达1.5umol/L),而进食后服药的生物利用度较差,血浆浓度最高仅能达到0.75umol/L左右。故质子泵抑制剂每次服药一次者,应早晨空腹服用为宜。⒉幽门螺杆菌感染状态:其它条件不变时,幽门螺杆菌感染患者的抑酸作用强于阴性患者,在幽门螺杆菌根除前的抑酸作用强于根除后。原因在于幽门螺杆菌代谢产生的碱性物质氨能中和胃酸,增强质子泵抑制剂的作用。⒊给药方法:一定程度上增加剂量的效果弱于增加给频度。有学者报道,奥美拉唑20mg每天2次,较40mg每天1次用药对胃酸抑制效果更好。这是因为质子泵抑制剂从体内消除快,增加剂量并不明显延长药物在体内的储留时间,而增加给药频率可增大质子泵抑制剂与分泌小管膜上质子泵结合的机会。⒋与H2受体拮抗剂的相互作用:质子泵抑制剂与H2受体拮抗剂是相互拮抗作用,故应避免联用,也不应质子泵抑制剂紧随H2受体拮抗剂之后用药。18、促胃肠动力药治疗胃管反流病的疗效如何促胃肠道动力药主要通过促进胃肠道平滑肌的动力作用,促进胃和肠的蠕动,而有效地治疗功能性胃肠道动力障碍所致的疾病。目前临床上常用的品种有⒈甲氧氯普胺又名胃复安、灭吐灵,对胃肠道的作用主要为上消化道,促进其动力,增加食管下端括约肌张力和收缩的幅度,使食管下端括约肌的压力增加,防止胃内容物反流至食管,又可增加胃和食管蠕动,从而促进胃的排空,对胃食管反流病有一定治疗作用。主要不良反应可出现锥体外系症状,如静坐不能,运动困难,肌张力增强,角弓反张和抽搐等,特别是大剂量或长期应用时,更易发生。该药既可口服(10mg,每日3次),也可静滴或肌注(每次10mg-20mg)。⒉多潘立酮又名吗丁啉,其作用机理与胃复安相似,该药极少透过血脑屏障,所以不会发生锥体外系症状,但可促进泌乳激素的分泌。本品无针剂,只有口服制剂,目前临床上较为常用。剂量为10mg,每日3-4次。⒊莫沙比利(商品名加斯有,新络纳),为一种全消化道促动力药,其作用比前述2种药物为广,既能增加食道下括约肌的张力,促进食管的蠕动和对酸的消除,还具有增强胃的蠕动和排空,增进胃窦、幽门、十二指肠的协调和小肠、结肠的动力,并有加速胆囊的收缩和排空。不良反应有腹泻、腹痛、头痛、头晕等。剂量均为5mg,每日3~4次。饭前半小时服有。过去的西沙必利经多年临床应用,发现该药可致心脏毒副反应,特别是心脏病患者,剂量稍大时更易发生,目前制药厂已将该药退出市场。剂量均为5mg,每日3-4次。从这些促动力药的作用机制来看,似乎很针对胃食管反流病的动力障碍,但其临床疗效还不理想,如西沙必利在轻度胃食管反流病患者中缓解症状的疗效与H2受体拮抗剂相当,但愈合食管炎的效果稍逊。为此最近又研究新的药物如氯谷胺、氯苯氨丁酸、右旋氯谷胺等,目前尚无长期疗效观察结果,在临床应用尚少。19、治疗胃食管反流病的疗程多长?由于不同药物对胃食管反流病的疗效有差异,因此疗程的时间有所不同。以质子泵抑制剂治疗胃食管反流病的疗程,一般为4-8周(服用4周食管炎未愈合或症状持续存在,主要看症状未好转,则可延长至4周以上,不超过8周)。质子泵抑制剂的剂量如奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、雷贝拉唑10 mg -20mg、埃索美拉唑20mg-40mg,均为每日一次。总的4周反流性食管炎的治愈率为70%左右,8周治愈率为85%左右,上述的质子泵抑制剂之间对反流性食管炎的疗效无明显差异。大部分患者,每天一次质子泵抑制剂标准剂量(如奥美拉唑20mg每天1次)即有效,少数患者可能剂量加倍(晚餐前加服效果更好),也可不增加质子泵抑制剂,而晚间加服一次H2受体拮抗剂的标准量(如法莫替丁20mg)。最近又研究了埃索美拉唑与其他质子泵抑制剂的疗效比较,发现埃索美拉唑不论缓解症状,反流性食管炎的愈合率,均优于其他质子泵抑制剂。目前对胃食管病的治疗首选质子泵抑制剂,如有条件埃索美拉唑最佳。20、治疗胃食管反流病一定要药物维持治疗吗?如何维持治疗胃食管反流病是一种慢性反复发作的疾病,部分病例在4-8周的初期治疗,症状缓解后的6-12个月复发,而绝大部分在短期抑酸治疗终止后6个月内复发,各项研究统计的复发率为57%-90%。所以大多病例需作维持治疗,维持治疗的原则应该是用最低的有效剂量充分控制胃食管反流病症状和防治其他并发症。目前具体方案有以下几个。⒈持续服药治疗:短期治疗症状缓解后,继于维持药物治疗,一般以原始治疗剂量的一半维持之,如原以奥美拉唑20mg,每日一次,维持治疗可改为奥美拉唑10mg,每日一次;也有维持药物可改为H2受体拮抗剂,不论那种方法,均要能达到反流症状控制。⒉间歇治疗,短程治疗症状缓解或食管,炎症愈合后,可停药观察,如又有症状复发,即可再予2-4周的治疗,药物剂量大多为标准剂量,如奥美拉唑20mg,每日一次,症状缓解又可停药观察,该法目前较少采用。⒊按需治疗:疗程结束后停药,如反流症状又复发,即刻开始服药,只要症状控制又可停药,(一般均是短期数天即可)。据临床观察,要达到即刻控制症状的药物,推荐埃索美拉唑最为满意,也观察了适合的剂量,认为40mg或20mg的疗效相似,因此主张20mg,每天一次。按需治疗不会增加胃食管反流病的并发症。因目前已有能迅速控制反流症状的制酸剂,故采取该方法的治疗,受到广泛采用和欢迎。21、什么叫治疗胃食管反流病的“递增法”治疗胃食这反流病的递增法:即先行改变生活方式及制酸剂(碱性药物),无效则改用H2受体拮抗剂,仍无效则使用质子泵抑制剂,开始使用质子泵抑制剂时采用常规的推荐剂量,临床效果不佳时再逐渐递增剂量。不难看出,此法是在抑酸治疗上逐步升级,患者症状改善和食管炎愈合的速度往往非常缓慢,这样非但不能及时提高患者的生活质量,同时医疗费用也会增加,目前不被大家所采用。22、什么叫治疗胃食管反流病的“递减法”治疗胃食管反流病的递减法:与上法相反,一开始治疗就用高剂量的质子泵抑制剂,症状好转后再逐渐减少剂量,或换用H2受体拮抗剂治疗。先前采用这种治疗方法时主要有经济上的顾虑,但一些药物经济学分析研究结果显示,采用质子泵抑制剂治疗的总体费用比H2受体拮抗剂更低,且能更好地获得症状的缓解,更有效地愈合食管炎,患者满意率高。目前胃食管反流病的治疗均推荐应用本法。研究了质子泵抑制剂中各个品种的疗效,认为埃索美拉唑40mg,每日一次,最适于递减法的首选药物。先以埃索美拉唑40mg,每日一次,一旦治疗成功,症状消失,以埃索美拉唑20mg,每日一次作为维持治疗,可控制大约90%患者的症状不再复发。也可改为按需治疗,通常患者每3天仅服1次,即可控制症状。23、胃食管反流病的治疗方案(1)以饮食及生活方式调节为基础(2)药物治疗流程标准剂量的PPI,每天早餐前1次如3天内症状完全缓解, 服药3天后症状不改善或改善不满意,继续服药至2个月 则在原有治疗基础上加用以下药物 相同的PPI晚餐 晚上睡前加服 一日三餐前前加服1次,治 法莫替丁20~ 加用促动药,疗2个月。 40mg,治疗 治疗2个月 2个月维 持 治 疗原量维持 半量维持 隔日服药维持 按需治疗维持24、反流性食管炎与非糜烂性胃食管反流病在治疗上有何区别轻度反流性食管炎是和非糜烂性胃食管反流病在应用药物的种类、疗程及维持治疗等方面基本上没有什么区别。反流性食管炎的病变程度,不一定与临床的反流症状相一致,有些严重反流性食管炎,不一定有明显反流症状,也有虽为轻度食管炎,但反流的症状很明显,故不能以临床症状来判断有否反流性食管炎及食管炎的程度,只有通过内镜才能判断。对有严重食管炎(指C级和D级食管炎)的患者,在治疗上与非糜烂性胃食管反流病稍有不同,C级和D级反流性食管炎患者长期停药的可能性很小,大多需维持治疗,以标准剂量质子泵抑制剂治疗,80%-90%食管炎可愈合并得以保持愈合状态,而用H2受体拮抗剂治疗的愈合率仅为40%-70%,提示C级和D级反流性食管炎患者使用质子泵抑制剂为是。非糜烂性胃食管反流病食或A级B级反流性食管炎患者,复发的可能性相对较低,可根据患者的情况逐步降低治疗强度,这样亦可减少费用,具体方案有降低每天用药剂量、间歇疗法或按需治疗。临床症状不能判断反流性食管炎及其程度,但根据临床观察,治疗后症状缓解却与反流性食管炎的愈合密切相关。研究报道将反流症状控制在低于每周发作2次时,75%以上的反流性食管炎已愈合,一组埃索美拉唑治疗后无烧心症状的患者,内镜下食管炎愈合达98%,故症状缓解基本上可保证食管炎已愈合。25、为什么治疗反流性食管炎时,首选埃索美拉唑以质子泵抑制剂治疗胃食管反流病已得到大家公认,非但疗效可靠,大多患者能够耐受而安全。但在目前临床上常用的各种质子泵抑制剂中,治疗反流性食管炎又以埃索美拉唑独占优势。在以下的对比研究中,埃索美拉唑明显优于其他质子泵抑制剂。在2425例患者的样本随机对照中,以埃索美拉唑40mg,每天1次,比奥美拉唑20mg,每天1次效果更好,起效更快,在服用4周时的食管炎愈合率就达到奥美拉唑8周治疗的愈合率83%,服用8周时愈合率达94%。在不同程度的反流性食管炎均可获得良效,在改善症状方面,服药24小时烧心缓解,白天和夜间无症状,治疗4周完全无烧心的比例均高于奥美拉唑。另一研究对比埃索美拉唑40mg,每天1次,与兰索拉唑30mg,每天1次在反流性食管炎中的治疗效果,治疗8周后埃索美拉唑组93%愈合,兰索拉唑愈合率89%,有统计学差异,且兰索拉唑在严惩食管炎患者中疗效明显逊于埃索美拉唑。又在24小时胃内PH监测显示埃索美拉唑40mg,每天1次,比泮托拉唑40mg,每天1次,雷贝拉唑20mg,每天1次抑制胃酸的效果更佳。另外研究也显示了其在维持治疗中的作用,也适于非糜烂性食管炎患者的按需治疗。故埃索美拉唑40mg,每天1次,不论是反流性食管炎初期短程治疗,或长期维持治疗,均超越了其他质子泵抑制剂,创立了更高的治疗标准。26、胃食管反流病患者有幽门螺杆菌(Hp)感染时需抗Hp治疗吗Hp感染与胃食管反流病的关系尚无定论,有学者认为Hp感染会加重胃食管反流病。但近年来对Hp感染可预防胃食管反流病发生的报道日见增多,如从流行病学分析,近10年来,随着Hp的根治,消化溃疡的发病率逐年减少,但随之而来的是反流性食管炎与食管癌的发病率有上升趋势。又从Hp流行病学资料分析,在Hp阳性的病例中40%无胃食管反流病,重度者仅为3%,相反在Hp阴性的病例中,重度胃食管反流病占63%,即阳性者胃食管反流病少而轻,相反则重。还认为Hp感染对胃食管反流病有“保护”作用,有学者对460例Hp阳性十二指肠溃疡患者行抗Hp治疗,其中有效根除的244例,3年后随访,感染治愈者中25.8%发生胃食管反流,未根除者12.9%发生胃食管反流病(P<0.001=,且Hp阴性的反流程度较阳性者重。主要是因已减少的胃酸分泌,经治疗Hp后又增加,反流的胃酸加重食管粘膜病变,而不是抗反流机制的加重。不论是Hp感染会加重胃食管反流病,或可减少胃食管反流病还有一定争论。但目前大多倾向于Hp感染与胃食管反流病并无关系。由于Hp感染常会掩盖胃食管反流病的症状,因此造成人们对根除Hp会产生或加重胃反流病的误解,实际上对胃反流病并无保护作用,胃食管反流病患者需要长期的质子泵抑制剂,因此对于Hp阳性的患者,如无Hp根除适应症,则无需根除Hp。27、Barrett食管如何治疗Barrett食管是指食管的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替的一种病理变化。食管腺癌大多发生在Barrett食管的肠型化生上皮的基础上,其临床的发生率2%-9%,或15%,比普通人群高出30-100倍,应重视。患者常无特异的临床症状,有时可有胃食管反流病的症状。本病确诊常需内镜检查,在内镜下的典型表现为食管下段出现天鹅绒样红色柱状上皮,再加上活检病理示食管这段粘膜肠型化生,无论范围大小。在活检病理标本中还检测有否异形增生和异形增生的程度(轻、中、重),并观察有否癌变,活检应多部位。证实有Barrett食管后,应怎么办?如只有肠型化生,未有异增生,则可密切随访观察,定期内镜检查,可每年一次内镜,如发现的异形增生,则视异形增生程度,缩短内镜检查间歇期。有反流病症状者给予药物治疗,可用抑制剂及促动力药。更积极的治疗,目前应用内镜下治疗:⒈热力学治疗,其中方法较多,但以氩离子凝固消融法为常用;⒉粘膜切除术:对伴有高度异型增生或早期食管癌(病灶限于粘膜)的患者,近年报道,病灶完全切除可达98%;并发症发生率为9.5%,包括出血、穿孔、狭窄等;术后复发率30%。缺陷:存在肉眼下无法观察到的病灶。多发病灶不宜此法,切除后Barrett食管仍在存;⒊光动力学治疗:利用高度异型增生或早期食管癌有高度吸收光敏感剂的原理,以消灭这些病灶。此法虽可明显降低高度异形增生的发生率及癌变率,但有相当比例的病灶残余(约17%),并不能预防复发,且Barrett食管多有残留。目前尚无明确可逆转Barrett食管的药物,内镜下治疗通常无法完全消除病灶,亦不能预防复发,并产生一定并发症,其长期疗效有待进一步观察。手术治疗问题:内科正规治疗后症状或食管炎不缓解,或易复发者,可行抗反流手术—胃底折叠术,该手术可剖腹或腹腔镜下作;有严重并发症的Barrett食管应进行病变食管切除术;Barrett食管伴高度异形增生者,是否作病变食管切除术有争议。28、胆汁反流性食管炎如何治疗有作者发现20%的胃食管反流病患者没有酸反流,但有十二指肠胃食管反流,证明这些反流性食管炎是由胆汁反流所致,对抑酸治疗常无效。那又如何治疗呢?改变患者的生活方式仍是治疗胆汁反流性食管炎的基本治疗。在药物治疗方面,应首选结合胆盐的药物;目前临床上治疗胆汁造成粘膜损害的药物甚少,消胆胺虽可结合胆酸,但只在碱性环境下有作用,而胆汁反流常发生在酸性环境下,与酸协同致病。铝碳酸镁(达喜)具有独特的网状结构,既可中和胃酸,又可在酸性环境下结合胆汁,当进入肠内碱性环境时,又将胆汁释放,从而不影响胆汁进入肠肝循环。有报道以达喜1.0,每日4次,治疗胆汁反流性食管炎6周,取得了与质子泵抑制剂相似的疗效。促动力药:胆汁反流性食管炎,也为上消化道动力障碍性疾病,其治疗在理论上,首先应改善动力,增加下食道括约肌张力,改善食管清除动能,增加胃排空。常用的促动力药与胆盐吸符药达喜联用,临床疗效更佳。粘膜保护剂:对食管炎的炎症、糜烂、溃疡,应用粘膜保护剂,覆盖在病损表面形成一层保护膜,可以减轻病状、促进愈合。常用的药物有硫糖铝1.0。每日4次,餐前1小时和睡前服。但其确切疗效尚有待研究。抑酸剂:由于大多数反流性食管炎病人都有胆汁和酸的双重反流,有酸反流才有食管炎,没有酸反流的十二指肠胃食管反流不会发生食管炎,因此提出也应用抑酸剂,抑制了胃酸的分泌,继而减少了胃液量,降低了十二指肠胃食管的反流。因此质子泵抑制剂也可作为胆汁反流性食管炎治疗的药物。我院以洛赛克联合达喜治疗胆汁反流性食管炎、取得一定疗效。29、食管裂孔疝伴胃食管反流病如何治疗约1/3食管裂孔疝患者合并有着反流性食管炎,约1/2反流性食管炎患者合并有食管裂孔疝。说明食管裂孔疝可能是食管括约肌压力降低的原因之一。以滑动型食管裂孔疝合并反流性食管炎为多见。对此治疗,先按反流性食管炎治疗观察,一般轻、中度食管炎,大多病例对内科治疗有效,非但控制临床症状,也可使食管炎愈合,但大多病例需要作维持治疗。如内科治疗无效,则需考虑外科作疝修补术。手术指征:⒈合并严重食管炎,反复出血,经内科治疗无效者;⒉合并食管狭窄,用扩张治疗无效者;⒊食管旁疝,疝囊巨大,压迫心、肝者;⒋患者经常有疝嵌顿状者,亦可作手术,预防嵌顿。如急性嵌顿,不能回复者,应急诊手术。手术作修复扩大的食管裂孔子时,对滑动型疝或混合型疝,特别已合并有反流性食管炎者,还应加作抗反流术—胃底折叠术。目前对食管裂孔疝的修补及胃底折叠术,除剖腹作此手术外,也可在腹腔镜下作此手术,手术创伤小,受广大患者的欢迎,更适合于常患有多种慢性病的老年患者。修补食管裂孔疝,常可达到根治反流性食管炎。30、反流性食管炎合并食管狭窄如何治疗反流性食管炎由于长期食管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡,纤维组织增生,疤痕形成,食管壁的顺应性减低,食管发生良性狭窄。8%-20%的严重反流性食管炎患者,将发展为食管狭窄。如伴有Barrett食管或严重的食管运动障碍,则更容易发展为食管狭窄。狭窄通常出现在食管的远端,长度约2-4厘米或更长。有时在胃食管炎患炎交界处可发生环状狭窄。狭窄出现后,一般不再有明显的烧心。发生狭窄时的治疗:⒈早期,病变较轻,可先以非创伤性方法治疗,如加强一般治疗,再辅以药物治疗,具体方法如前述的治疗反流性食管炎,必要时再加用食管解痉剂如异山梨酯(5mg,每日3次)或硝苯地平(10mg,每日3次)等。⒉经以上治疗无效,做内镜治疗,方法有:⑴食管扩张术:一般多用半硬式扩张器;⑵经内镜置管术:置鼻胃管可暂时建立胃肠营养通路。放支架,只适于生存期较短的患者;⑶激光、微波、高频电灼治疗:局部烧灼、减轻梗阻或准备插管。无论是扩张还是激光等治疗均有发生并发症的危险,其中最严重的是穿孔。⒊手术治疗“胃造瘘术” ;炎症疤痕狭窄可切除治疗。31、反流性食管炎合并狭窄的食管扩张治疗的禁忌症和并发症如何对严重的反流性食管炎合狭窄的治疗,目前常选用内镜下作食管扩张。扩张器械有探条式扩张器和氮囊扩张器,二者均可选用。扩张治疗的禁忌症:⒈内镜检查不能合作者;⒉严重心肺疾病不能耐受内镜检查和扩张,如急性心梗、心力衰竭;⒊活动性上消化道出血。扩张术后的注意事项:进行扩张治疗后应留院观察,注意有无胸痛、咳嗽、发热等症状。术后6小时如无不适症状可离院。如出现不适症状,应考虑有无并发症存在进一步观察处理。扩张术多造成食管的撕裂、创伤的修复可能造成食管的再狭窄,作为创伤的处理和预防再狭窄可使用一些药物进行治疗,如H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,粘膜保护剂和促动力药等。食管狭窄扩张治疗后可出现食管穿孔、出血或感染等,如有发生,应及时作相应的处理。以前常用外科手术治疗,创伤大,费用高,内镜扩张治疗,避免了手术创伤,费用低,疗效确切。如以探条式扩张治疗一组850例各种原因引起的食管狭窄,扩张后梗阻症状的缓解率为70%-100%,术后并发症穿孔16例(1.9%)、大出血5例(0.59%)、误吸2例(0.25%),死亡1例(0.12%),可见探条式扩张治疗是一种比较安全而有效的方法。32、如何处理胃食管反流病的其他各种合并症有关反流性食管炎合并Barrett食管和狭窄的治疗已在前面讲述了。另外反流性食管炎还可以合并出血,大多为隐性出血,有时不会被患者和医师认识,直到出现不同程度的贫血时,经进一步检查才发现是反流性食管炎的糜烂、溃疡所致,积极治疗反流性食管炎(理想的药物应是埃索美拉唑40mg,每日一次),同时纠正贫血即可。合并大出血很少见,按急性上消化道出血处理。偶然反流性食管炎的溃疡可发生穿孔,应即刻外科处理,以后积极治疗食管炎。部分胃食管反流病患者,可有咳嗽、慢性咽炎的临床表现,甚至有哮喘,反复肺炎,肺间质纤维化等呼吸道并发症。也有报道并发口腔溃疡、喉部溃疡和牙病等。对这种合并症的治疗,关键应是及时想到有否胃食管反流病。在临床上常遇到哮喘病只对哮喘治疗,没有考虑到因胃食管反流病引起,屡治不愈。特别是老年时才开始有哮喘发作的患者,更应想到胃食管反流病,因反流物误入呼吸道所致,对此给治疗胃食管反流病后就能很快得到控制。33、何谓夜间酸突破,有何对策应用连续监测胃内24小时酸碱度(PH)测定技术后,发现了胃内pH的生理变化,同时也可监测药物对胃酸分泌的影响。经研究发现,生理状况下,昼夜之间的基础胃酸排出量呈节律性波动,夜间睡眠后胃酸分泌速率升高,胃内酸度升高的峰值出现在清醒前的数小时,清醒前的早晨胃内酸度明显下降。在夜间胃内pH变化的动态曲线中,尚有自发灶夜间胃碱化的生理现象,表现为在睡眠后胃内pH上升>4,持续60-120分钟以上。这种现象多发生在后半夜,与睡眠后被唤醒有关。十二指肠溃疡患者常缺乏自发性夜间胃碱化现象,服用H2受体拮抗剂可使其恢复。服用质子泵抑制剂的患者,可出现尚未明确原因的夜间酸突破现象,影响质子泵抑制剂控制夜间胃内酸度的效应。有学者认为,晨服质子泵抑制剂,睡前加服H2受体拮抗剂可以克服上述的夜间酸突破现象。但近期研究认为,质子泵抑制剂需要在胃内酸性环境下发挥作用,应用H2受体拮抗剂降低夜间胃酸分泌,不利于质子泵抑制剂晨服后的抑酸效应。因此认为胃食管反流病患者有夜间酸突破,也可以质子泵抑制剂每天服用2次来解决。34、胃食管反流病手术治疗的适应症有哪些?(1)重度反流性食管炎伴大量出血,积极内科治疗无效者。(2)重度反流性食管炎伴食管狭窄,经积极内科治疗不缓解,并经内镜下扩张治疗无效或不宜作内镜下扩张治疗者。(3)Barrett食管伴重度异型增生或癌变者。(4)无前述情况,但经规范治疗,症状不级解或维持治疗效果不佳者,可考虑做开放式胃底折叠术、腹腔镜胃底折叠手术、内镜下缝合术等,这些手术近期效果尚可,远期效果不一定满意,因此,应特别慎重。本文系郑松柏医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
食管反流病ABC1、何谓胃食管反流病?胃食管反流病是指胃内容物反流至食管或食管以外的地方(如咽、喉、口腔、气管、支气管、肺等)而引起不适症状的一种疾病,是消化科最常见的疾病之一。2、胃食管反流病有哪些症状包括食管症状和食管外症状食管症状:反酸(反食):胃内容物(包括胃液、食糜等)是强酸性的(主要是盐酸HCl),反流至食管乃至口腔,有一种刺激性的酸味或酸臭味。烧心:是指胸口或胸骨后一种炙热或火辣辣的感觉,是由于反流物中的H+ 对食管黏膜的刺激所致。胸痛:胸骨后疼痛,是由于酸性胃内容物长期对食管的刺激、损伤,进而形成食管炎以及H+对食管的刺激引起食管收缩所致,有时酷似心绞痛。这些典型症状常发生进食后半小时~1小时、空腹或夜间。吞咽困难:由于食管痉挛所致,常为间歇性,进食液态或固体食物均可发生;由于食管炎伴食管狭窄所致,则吞咽困难呈进行性加重。出血:常为严重的食管炎、食管溃疡所致,可表现为呕血或/和黑便,以老年病人多见。食管外症状:是胃内容物反流至咽、喉、口腔、呼吸道所导致的咽喉炎、口腔炎、气管支气管炎、支气管哮喘、吸入性肺炎、肺间质纤维化的症状,如咽痛、声嘶、咳嗽、咳痰、气急等。3、胃食管反流病分为哪几种类型?如何区分?胃食管反流病根据其在胃镜下的表现,分为反流性食管炎(在食管中下段存在明显的充血、水肿、糜烂或溃疡)、内镜阴性的或非糜烂性胃食管反流病(在普通胃镜下食管粘膜无明显异常)和巴雷特(Barrett)食管(也称柱状上皮食管,即在食管下段有柱状上皮化生)三种类型,显然要做胃镜才能区分,三种类型的症状相似,因此,仅根据症状难以区分。4、疑有胃食管反流病要做哪些检查?对症状典型的患者,即可作出临床诊断,给予治疗,不一定都要检查。但对有条件的患者或医院,作一些检查还是有必要的。胃镜:可根据检查结果进行分型,有助于制订更合理的治疗方案,同时可与食管癌、消化性溃疡等疾病进行鉴别。24小时食管pH监测:一是诊断胃食管反流是否存在的金标准。但有一定痛苦、病人依从性较差,临床上实际做的不多。上腹部B超:主要是与肝、胆、胰的一些常见疾病进行鉴别。上消化道钡餐:主要是了解有无食管狭窄及是否存在食管裂孔疝。心电图:有胸痛时与冠心病心绞痛鉴别。以上检查以胃镜检查最重要、最常用。5、为什么会发生胃食管反流病?胃食管反流病是一种多因素所致的疾病,病因及发病机制的详细介绍见本书“基础与病因篇”等有关章节,简单地讲包括以下几个方面:一是由于种种原因胃食管交界处的贲门“失守”,不能有效地阻止胃内容物反流入食管,二是由于种种原因食管对反流入食管内的胃内容物的廓清作用减退了,三是食管本身对反流物的抵抗力减退了,四是各种原因导致胃内压力增高,胃内容物“破”贲门而逆流入食管。6、胃食管反流病的主要致病因素或损伤因子是什么?是胃内容物中的盐酸、胆盐及各种消化酶等,尤其是其中的H+。7、胃食管反流病有何危害?胃食管反流病是最常见的消化科疾病之一,有研究表明其对人群生活质量的影响不亚于人群中常见的高血压病、糖尿病。具体危害包括:(1) 降低人群的生活质量。(2) 影响工作,降低工作效率。(3) 严重食管炎合并出血时,可危及病人生命。(4) 反复发生严重食管炎可导致食管狭窄。(5) 在严重食管炎、巴雷特(Barrett)食管的基础上,可发生食管腺癌。8、胃食管反流病主要要与哪些疾病进行鉴别?(1)胃及十二指肠溃疡,糜烂性胃炎,需通过胃镜检查鉴别。(2)胆胰疾病,通过胆、胰B超、CT、MR检查鉴别。(3)冠心病、心绞痛,看心内科门诊,通过心电图、24小时心电图,甚至冠脉造影鉴别,也可先给予质子泵抑制口服,诊断性治疗。(4)食管癌、食管异物、霉菌性食管炎等,通过胃镜检查进行鉴别。(5)其他食管动力障碍性疾病,通过食管测压等食管动力检测进行鉴别。9、胃食管反流病治疗的目标是什么?缓解症状、愈合炎症、防止复发、避免(在巴雷特食管的基础上)癌变。10、胃食管反流病治疗包括哪几个方面?概括地讲包括三个方面,饮食与生活习惯调节、药物治疗、维持治疗。11、治疗胃食管反流病的药物包括哪几类?效果如何?(1)抑酸剂,即抑制胃酸分泌的药物,包括 H2受体拮抗剂(如法莫替丁等)和质子泵抑制剂(简称PPI,如奥美拉唑等),作用持久,服用方便,这类药物是治疗胃食管反流病最有效的药物,尤其是其中的质子泵抑制剂,目前列为首选,它的良好疗效得益于其强力抑酸作用,减少胃液、胃酸分泌、显著降低反流物中H+的浓度。(2)制酸剂,即中和胃酸的碱性药物,起效快,但维持时间短,只作临时缓解症状用。(3)粘膜保护剂,对反流性食管炎患者,可与抑酸剂合用,单有效果较差。(4)促动力剂,促进胃排空及食管蠕动的药物,如吗丁啉、莫沙必利等。理论讲上这类药物应该有良好疗效,但实际单独应用效果较差,可与抑酸剂合用。12、胃食管反流病为什么要维持治疗?从现有的研究看,胃食管反流病是一种种慢性复发性的疾病,特别是老年患者,停止服药后的复发率在80%以上,老年患者几乎100%复发。因此,需维持治疗。13、三种类型的胃食管反流病治疗有何不同?三种类型的胃食管反流病的饮食与生活习惯的调节以及药物治疗方案都是一样的(已如前述),不同之处是:(1)重度食管炎(IV级或D级),易伴出血或食管狭窄,规范治疗可延长到3个月,然后复查胃镜,了解有无狭窄及其他并发症,如有狭窄,可考虑在内镜下扩张治疗。(2)巴雷特食管,规范治疗2个月后应复查胃镜,并对病灶作活检,如无改善,可在内镜下作氩气刀治疗,活检病理检查如有重度异型增生或癌变,则应及时手术治疗。(3)轻~中度反流性食管炎或内镜阴性的胃食管反流病,规范治疗后维持治疗,不必复查胃镜。14、胃食管反流病手术治疗的适应症有哪些?(1)重度反流性食管炎伴大量出血,积极内科治疗无效者。(2)重度反流性食管炎伴食管狭窄,经积极内科治疗不缓解,并经内镜下扩张治疗无效或不宜作内镜下扩张治疗者。(3)Barrett食管伴重度异型增生或癌变者。(4)无前述情况,但经规范治疗,症状不级解或维持治疗效果不佳者,可考虑做开放式胃底折叠术、腹腔镜胃底折叠手术、内镜下缝合术等,这些手术近期效果尚可,远期效果不一定满意,因此,应特别慎重。